viernes, 4 de enero de 2019

Facebook reduce la brecha de género y educativa

El uso de Facebook está vinculado a la igualdad de género

La actividad de las redes sociales puede reducir el desequilibrio de poder masculino-femenino.


Por Matthew Hutson | Scientific American



Además de ofrecer videos de gatos e imágenes de bebés, las redes sociales pueden proporcionar información demográfica útil. Un nuevo estudio encuentra que, en todo el mundo, el uso de Facebook por parte de las mujeres está asociado con una mayor igualdad de género.

Los investigadores analizaron los datos anónimos de 1.400 millones de usuarios en 217 países, territorios y regiones autónomas y calcularon la proporción de mujeres y hombres de 13 a 65 años que utilizaron activamente la red social. Se consideró que los lugares con un índice de uso menor entre mujeres y hombres, como Afganistán, tenían una mayor "brecha de género en Facebook" (gráfico y mapa). El equipo también recopiló datos del Foro Económico Mundial sobre la igualdad de género de los países en términos de oportunidades económicas, educación y salud. El estudio descubrió que cuanto más pequeña era la división de género en Facebook de un país en 2015, mayor era la igualdad económica de género el año siguiente. En contraste, un aumento en la igualdad de género en la economía en 2015 no se asoció con una reducción en la brecha de género en Facebook durante el 2016. Este hallazgo sugiere que una brecha de género más pequeña en Facebook es más probable que contribuya a la igualdad de género en la economía, y no como resultado de esta. . Los resultados se publicaron en julio en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU.

Ridhi Kashyap, un demógrafo de la Universidad de Oxford, que no participó en el estudio, publicó un mapa separado de la brecha de género en Internet, también utilizando datos de Facebook. Encontró que las brechas de género en el uso de Facebook demostraron ser una buena medida de las brechas de género en el uso de Internet en general; los datos sobre este último a menudo no están disponibles. Kashyap dice que Internet puede proporcionar a los usuarios información valiosa sobre salud y empleo y "también puede ser una excelente manera de mejorar las habilidades". David Garcia, científico computacional de la Universidad Médica de Viena y autor principal del estudio PNAS, dice Facebook los datos podrían ayudar a los responsables de las políticas a estimar la desigualdad de género en los países pobres y podrían seguir su evolución a diario.


La brecha de género en Facebook vs. la brecha educativa

Los investigadores compararon los valores de la División de Género de Facebook (FGD) con los índices de brecha de género del Foro Económico Mundial para cada país o región y encontraron un vínculo particularmente fuerte con la desigualdad en la educación.El gráfico incluye solo países y regiones para los cuales hay datos disponibles para ambas medidas.




Crédito: Amanda Montañez; Fuentes: "Análisis de la desigualdad de género a través de los datos publicitarios de gran escala de Facebook", por David Garcia et al., En Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU., Vol. 115, No. 27; 3 de julio de 2018 (datos de brecha de género en Facebook); The Global Gender Gap Report 2016. World Economic Forum, 2016 (datos de brecha de género en educación)

miércoles, 2 de enero de 2019

Los efectos positivos y negativos de la presión de grupo

La razón extraordinaria por que las personas excepcionales evitan a los amigos mediocres (recompensan a tu cerebro)

Tu multitud literalmente te hace ver el mundo de manera diferente.


Por Mithu Storoni, autor de 'Stress-Proof'
@StoroniMithu
INC 




CREDITO: Getty Images

Les dicen a los empresarios que son solitarios, y que los visionarios lo hacen solos. Para tener éxito, has escuchado que debes dejar a los detractores y rodearte de otros que piensan como tú. ¿Hay realmente alguna verdad a esto? ¿Cuál es la ciencia detrás de por qué la multitud correcta puede impulsarnos hacia adelante, mientras que la multitud equivocada nos frena?

Una línea recta puede encogerse o crecer.

Cuando Solomon Asch, un psicólogo de Swarthmore College en la década de 1950, le pidió a un grupo de voluntarios que estimaran la longitud de una línea negra vertical en una tarjeta blanca llana, hizo una observación intrigante. Encontró que la estimación de cada persona variaba dependiendo de lo que todos los demás pensaban. Una persona rodeada de personas que sobreestimaron su longitud también la sobreestimó. Lo mismo era cierto para la subestimación. La gente literalmente veía la línea de manera diferente dependiendo de quién estaba a su alrededor.

¿Cómo puede una línea negra verse diferente dependiendo de las opiniones de otros? Asch estaba simplemente confirmando lo que Gustave Le Bon había escrito hace más de medio siglo, en su tratado seminal The Crowd: A Study of the Popular Mind, un estudio que se dice fue leído por Lenin, Mussolini y Hitler. Le Bon escribió que en una multitud "los sentimientos e ideas de todas las personas toman una misma dirección y su personalidad consciente desaparece".

¿Qué está pasando en tu cerebro?

Cuando tienes una opinión, una idea o un deseo que coincide con los de las personas que te rodean, el camino de la recompensa de tu cerebro se hace cosquillas y te sientes bien.

Si, por otro lado, su opinión, idea o deseo es diferente de los de las personas que lo rodean, una parte de su cerebro que se dispara cuando siente dolor (la ínsula anterior) se activa. Cuando esto sucede, haces una de dos cosas:
  1. Opción A: pretendes estar de acuerdo con los demás, pero continúas guardando tus propios pensamientos en secreto.
  2. Opción B: tu cerebro cambia activamente tu forma de pensar y moldea tus pensamientos más íntimos para alinearlos con los de tu público.

Un artículo reciente sugiere que puede estar usando la opción B más a menudo de lo que cree.

Una red dentro de su cerebro (que involucra la corteza frontal medial y la ínsula anterior) controla los "errores" en la forma en que se conforma con las personas que lo rodean. Se vuelve activo tan pronto como usted y su grupo no están de acuerdo en algo y anuncian los esfuerzos de su cerebro para tratar de reducir esta brecha de desacuerdo.

Un estudio ha demostrado cómo esta red se activa antes de que las personas cambien sus creencias más íntimas para que coincidan con las creencias que aparentemente sostienen.

Lo que esto significa para ti

Incluso si tienes una brillante y racha innovadora dentro de ti, corres el riesgo de abandonar tus ideas empresariales, cambiar tus creencias y rendirte al pesimismo de los detractores si estás rodeado de ellos.

En cambio, si se rodea de empresarios optimistas y enérgicos que aspiran a tener éxito, es probable que cambie sus pensamientos más íntimos para pensar como ellos y se vuelva más emprendedor, incluso si nunca antes ha tenido ideas empresariales.

Si tu multitud puede cambiar tus pensamientos más íntimos, puede cambiar quién eres. Cuando escoges a las personas con las que quieres estar, eliges a la persona que quieres que sea, elige sabiamente.

domingo, 30 de diciembre de 2018

Redes, enfermedades y la difusión de innovaciones para el crecimiento económico

Crecimiento, enfermedad y el toque personal.

Las conexiones sociales conducen a un mayor crecimiento económico a través de la difusión de la tecnología. Pero las redes también propagan patógenos, con efecto contrario.

Douglas Clement | Federal Reserve Bank of Minneapolis



"La difusión de una innovación se convierte en un proceso formalmente similar a la propagación de una enfermedad infecciosa".
Premio Nobel Kenneth Arrow


Si no hemos aprendido nada más de las redes sociales, es que las redes transmiten el bien y el mal. Las redes sociales desempeñan un papel similarmente ambivalente en la economía. Al difundir ideas y tecnología, las redes ayudan a transformar las economías de subsistencia a prosperidad. Pero las conexiones sociales también propagan enfermedades, desde el resfriado común hasta el ébola endémico.

Las interacciones de la enfermedad, el ingreso, la innovación y las redes son multidireccionales. La tecnología puede proteger y curar con mejores medicamentos y dispositivos médicos. La enfermedad generalizada reduce el crecimiento económico al perjudicar la productividad. Las redes están conformadas por la tecnología y la enfermedad. Crecen a través de nuevos métodos de transporte y comunicación. Pero para sobrevivir al contagio, las sociedades pueden restringir las redes para reducir la transmisión de enfermedades; la cuarentena es un claro ejemplo.

Comprender cómo las redes afectan el progreso tecnológico y el crecimiento económico es, por lo tanto, un intrincado rompecabezas, acosado por los desafíos de la causalidad inversa. Pero "Germs, Social Networks, and Growth", un informe reciente del personal (SR572) de Alessandra Fogli, directora asistente de investigación de desigualdad y asesora monetaria de la Fed de Minneapolis, y Laura Veldkamp de la Universidad de Columbia ofrece una solución elegante: desenmarañamiento de enfermedades, desarrollo , y datos demográficos y proporciona un modelo analítico que cuantifica el efecto de las redes en el ingreso nacional, pero también explica por qué las sociedades adoptan estructuras que inhiben el crecimiento.
Al difundir ideas y tecnología, las redes ayudan a transformar las economías de subsistencia a prosperidad. Pero las conexiones sociales también propagan enfermedades, desde resfriados hasta ébola.

Su modelo muestra que las pequeñas diferencias iniciales en el entorno epidemiológico de una nación (tasas de enfermedad o capacidad de contagio) pueden dar lugar a grandes y persistentes diferencias en la estructura de la red que, a su vez, generan niveles muy diferentes de difusión tecnológica y de producción económica. Cambiar la red social de una nación puede aumentar su productividad y crecimiento hasta en un 100 por ciento, según sus estimaciones. Pero si se hace en un entorno de alta enfermedad, el crecimiento se verá afectado por una propagación paralela de la enfermedad.

"En general, las redes sociales han evolucionado para adaptarse a su entorno económico y epidemiológico", escriben Fogli y Veldkamp. "Tratar de cambiar las redes en un país para imitar a las de un país con ingresos más altos puede ser contraproducente".

Un modelo evolutivo

El núcleo de su investigación es un modelo de difusión de red, un marco que les permite medir el efecto de las redes en el crecimiento. Las redes sociales tienen innumerables dimensiones; los economistas se centran en aquellos que son medibles y que median la difusión de la tecnología, pero también responden a la enfermedad. En este modelo, las redes gobiernan la propagación de enfermedades y tecnologías, pero, inversamente, las enfermedades y las tecnologías influyen en la evolución de las redes.

Las variables explicativas clave del modelo, entonces, son la prevalencia de la enfermedad, la adopción de tecnología y la difusión en red. Los datos nacionales para la prevalencia de enfermedades transmisibles son relativamente fáciles de obtener. Medidas de adopción de tecnología también están disponibles. Una métrica para redes sociales es más problemática. Los economistas desarrollan un índice a partir de tres elementos: movilidad, cantidad de vínculos sociales en ubicaciones a distancia; grado, número de conexiones personales cercanas; e individualismo / colectivismo, el nivel de agrupación de una sociedad. ¿Las conexiones personales son compartidas o independientes? ¿Los amigos tienden a tener un amigo mutuo?

Reuniendo datos sobre estas variables para 71 países y calibrando el modelo, Fogli y Veldkamp miden la relación entre la difusión de la red y el ingreso nacional. Encuentran, como se esperaba, una correlación muy alta. "Las fuerzas del modelo pueden explicar conjuntamente las grandes diferencias en los ingresos entre los países", escriben.

Un "experimento político"

Pero la estrecha correlación entre la difusión y el ingreso podría deberse a otros factores, en particular, el impacto de la enfermedad en ambos. Para aislar el papel causal de la difusión de la red, los economistas intentan, en esencia, un experimento político: mantener constante el entorno de la enfermedad, variar el nivel de difusión de la red y ver qué sucede con el crecimiento económico. (Todos los experimentos incluyen dos efectos de retroalimentación: sobre la innovación a medida que aumentan las tasas de infección y sobre la probabilidad de infección a medida que mejora la tecnología).

Su punto de referencia es Estados Unidos, que tiene una prevalencia de enfermedades muy baja (0.05 por ciento para las enfermedades transmisibles). En este entorno, encuentran, las redes de alta difusión tienen un impacto fuertemente positivo en el crecimiento económico. Duplicar el número de individuos altamente móviles o conectados eleva sustancialmente las tasas de crecimiento.
Cambiar la red social de una nación puede aumentar su productividad hasta en un 100 por ciento. Pero en un entorno de alta enfermedad, el crecimiento se verá afectado por una propagación paralela de la enfermedad.

Pero en un entorno de alta enfermedad (utilizando la prevalencia del 18 por ciento de Ghana), la alteración de la red social para facilitar una difusión más rápida reduce el ingreso nacional. Duplicar el número de individuos altamente conectados causa que la producción caiga en un 90 por ciento.

"La conclusión es que la forma en que las redes afectan el crecimiento económico depende del entorno de la enfermedad", escriben los economistas. Las redes de alta difusión propagan patógenos y empobrecen a las naciones en las que prevalece la enfermedad. En las naciones con baja enfermedad, las redes difusas tienen menos patógenos para propagarse. Las ideas se vuelven virales, no gérmenes. “Las mismas redes que empobrecen a los países pobres pueden facilitar el crecimiento de los ricos donde las epidemias son raras. Para prosperar, cada país necesita una red social que esté bien adaptada a su entorno ".

Orígenes de la red

La consulta principal de Fogli y Veldkamp es, según lo expresan, "sobre el efecto, no el origen, de las redes". Pero comprender cómo las redes emergen y evolucionan en respuesta a la enfermedad es clave para apreciar por qué la modificación de las redes puede ser peligrosa. En un ejercicio separado, los economistas, por lo tanto, realizan simulaciones por períodos múltiples de dos economías idénticas que varían solo en sus tasas iniciales de prevalencia de la enfermedad.

En entornos de baja enfermedad, las simulaciones generan redes de alta difusión porque los individuos conectados, independientes y móviles prosperan. Están expuestos a más ideas nuevas y disfrutan de mayores ingresos y mayores tasas de reproducción. "En entornos de baja enfermedad, las características de la red de alta difusión prosperan".
“Las redes que empobrecen a los países pobres pueden facilitar el crecimiento de los ricos donde las epidemias son raras. Para prosperar, cada país necesita una red social ... adaptada a su entorno ".

Pero en entornos de alta enfermedad, ocurre lo contrario: las personas con más amigos, mayor movilidad y mayor independencia se enferman rápidamente. "También pueden obtener nuevas ideas", observa Fogli y Veldkamp. Pero si están enfermos, son "improductivos, independientemente de [su] tecnología. Uno tiene que estar vivo y bien ser productivo ".

Entonces, nuevamente, cuando la enfermedad es común, alterar las redes puede ser una mala idea: “Cambiar la red sin cambiar el entorno de la enfermedad puede ser desastroso. Una red de alta difusión, en un lugar donde prevalecen las enfermedades, es una receta para las epidemias y las crisis humanitarias ".

Confirmación desde un segundo método.

Los economistas evalúan los hallazgos de su modelo mediante el uso de un segundo método, una técnica llamada "estimación de variables instrumentales". Emplea análisis de regresión con variables relacionadas con redes, enfermedades, tecnología y crecimiento, pero que no sufren la causalidad inversa inherente a su modelo. Con datos sobre nueve enfermedades transmisibles en 160 países, miden la diferencia en la prevalencia de las enfermedades transmitidas por los seres humanos y las transmitidas por los animales. Estas enfermedades tienen un impacto similar en la difusión de la tecnología, pero difieren en relación con las redes sociales, por lo que la causalidad inversa no es un problema.

Los hallazgos son tranquilizadores. Los resultados del conjunto completo de países muestran que el aumento del nivel de difusión de la red aumenta considerablemente la productividad de los trabajadores y el PIB per cápita. Pero dividir la muestra entre países con enfermedad alta y países con enfermedad baja "sugiere un mensaje más sutil que refleja los resultados del modelo", observan Fogli y Veldkamp. Como su método principal indica, los efectos de red difieren. "El efecto positivo de las redes sociales solo aparece en los países con baja prevalencia de enfermedad". Por lo tanto, las políticas para implementar redes sociales de alta difusión serían poco recomendables en los países donde las enfermedades contagiosas son comunes.

sábado, 29 de diciembre de 2018

Análisis de red de correlaciones ponderadas

Redes de correlación ponderadas

 Wikipedia




El análisis de red de correlación ponderada, también conocido como análisis de red de coexpresión de genes ponderados (WGCNA), es un método de minería de datos ampliamente utilizado, especialmente para el estudio de redes biológicas basadas en correlaciones de pares entre variables. Si bien se puede aplicar a la mayoría de los conjuntos de datos de alta dimensión, se ha utilizado más ampliamente en aplicaciones genómicas. Permite definir módulos (clústeres), concentradores intramodulares y nodos de red con respecto a la pertenencia a módulos, estudiar las relaciones entre los módulos de coexpresión y comparar la topología de red de diferentes redes (análisis diferencial de redes). El WGCNA se puede usar como una técnica de reducción de datos (relacionada con el análisis factorial oblicuo), como un método de agrupamiento (agrupamiento difuso), como un método de selección de características (por ejemplo, como método de detección de genes), como marco para integrar datos complementarios (genómicos) ( basado en correlaciones ponderadas entre variables cuantitativas) y como una técnica de exploración de datos. [1] Aunque WGCNA incorpora técnicas tradicionales de exploración de datos, su lenguaje de red intuitivo y su marco de análisis trascienden cualquier técnica de análisis estándar. Debido a que utiliza una metodología de red y es adecuada para integrar conjuntos de datos genómicos complementarios, puede interpretarse como un método de análisis de datos genéticos de sistemas biológicos o sistemas. Al seleccionar los centros intramodulares en los módulos de consenso, WGCNA también da lugar a técnicas de metanálisis basadas en redes. [2]


Historia

El método WGCNA fue desarrollado por Steve Horvath, profesor de genética humana en la Escuela de Medicina David Geffen en UCLA y de bioestadística en la Escuela de Salud Pública Fielding de la UCLA y sus colegas en la UCLA, y (ex) miembros del laboratorio (en particular Peter). Langfelder, Bin Zhang, Jun Dong). Gran parte del trabajo surgió de colaboraciones con investigadores aplicados. En particular, las redes de correlación ponderadas se desarrollaron en conversaciones conjuntas con los investigadores del cáncer Paul Mischel, Stanley F. Nelson y los neurocientíficos Daniel H. Geschwind, Michael C. Oldham (según la sección de reconocimiento en [1]). Existe una vasta literatura sobre redes de dependencia, redes de escala libre y redes de coexpresión.

Comparación entre redes de correlación ponderadas y no ponderadas

Una red de correlación ponderada puede interpretarse como un caso especial de una red ponderada, una red de dependencia o una red de correlación. El análisis de la red de correlación ponderada puede ser atractivo por los siguientes motivos.
  • La construcción de la red (basada en un umbral suave del coeficiente de correlación) preserva la naturaleza continua de la información de correlación subyacente. Por ejemplo, las redes de correlación ponderadas que se construyen sobre la base de correlaciones entre variables numéricas no requieren la elección de un umbral duro. La información dicotomizante y el umbral (difícil) pueden llevar a la pérdida de información. [3]
  • La construcción de la red tiene resultados altamente robustos con respecto a las diferentes opciones de umbral suave. [3] Por el contrario, los resultados basados ​​en redes no ponderadas, construidas por el umbral de una medida de asociación por pares, a menudo dependen en gran medida del umbral.
  • Las redes de correlación ponderadas facilitan una interpretación geométrica basada en la interpretación angular de la correlación, capítulo 6 en. [4]
  • Las estadísticas de red resultantes pueden utilizarse para mejorar los métodos estándar de extracción de datos, como el análisis de conglomerados, ya que las medidas de similitud (des) a menudo se pueden transformar en redes ponderadas; [5] ver capítulo 6 en [4].
  • WGCNA proporciona estadísticas de conservación de módulos potentes que pueden usarse para cuantificar si se pueden encontrar en otra condición. Además, las estadísticas de conservación de módulos permiten estudiar las diferencias entre la estructura modular de las redes. [6]
  • Las redes ponderadas y las redes de correlación a menudo se pueden aproximar mediante redes "factorizables". [4] [7] Tales aproximaciones a menudo son difíciles de lograr para redes dispersas y no ponderadas. Por lo tanto, las redes ponderadas (de correlación) permiten una parametrización parsimoniosa (en términos de módulos y membresía de módulos) (capítulos 2, 6 en [1]) y [8].

Método

Primero, uno define una medida de similitud de coexpresión de genes que se usa para definir la red. Denotamos la medida de similitud de coexpresión de genes de un par de genes i y j por . Muchos estudios de coexpresión utilizan el valor absoluto de la correlación como una medida de similitud de coexpresión sin signo,



donde los perfiles de expresión génica y consisten en la expresión de los genes i y j a través de múltiples muestras. Sin embargo, el uso del valor absoluto de la correlación puede ofuscar información biológicamente relevante, ya que no se hace distinción entre la represión de genes y la activación. En contraste, en las redes firmadas, la similitud entre los genes refleja el signo de la correlación de sus perfiles de expresión. Para definir una medida de coexpresión firmada entre los perfiles de expresión génica y , se puede usar una transformación simple de correlación:



Como la medida no firmada sijunsigned , la similitud firmada toma un valor entre 0 y 1. Tenga en cuenta que la similitud no firmada entre dos genes expresados ​​de manera opuesta ( es igual a 1 mientras que es igual a 0 para la similitud signada. De manera similar, mientras que la medida de coexpresión sin firmar de dos genes con correlación cero permanece en cero, la similitud con signo es igual a 0.5.

A continuación, se usa una matriz de adyacencia (red), , se utiliza para cuantificar la fuerza con que los genes están conectados entre sí. A se define mediante el umbral de la matriz de similitud de coexpresión . El umbral 'duro' (dicotomización) la medida de similitud S da como resultado una red de coexpresión de genes no ponderada. Específicamente, una adyacencia de red no ponderada se define como 1 si y 0 en caso contrario. Debido a que el umbral difícil codifica las conexiones genéticas de forma binaria, puede ser sensible a la elección del umbral y resultar en la pérdida de información de coexpresión. [3] La naturaleza continua de la información de coexpresión se puede preservar empleando un umbral suave, que da como resultado una red ponderada. Específicamente, WGCNA utiliza la siguiente función de potencia para evaluar la fuerza de su conexión:

,

donde la potencia β es el parámetro de umbral suave. Los valores predeterminados β = 6 y β = 12 se utilizan para redes sin firma y firmadas, respectivamente. Alternativamente, se puede elegir β utilizando el criterio de topología sin escala que equivale a elegir el valor más pequeño de β, de manera que se alcance la topología libre de escala aproximada. [3]

Dado que , la adyacencia de red ponderada está relacionada linealmente con la similitud de coexpresión en una escala logarítmica. Tenga en cuenta que un β de alta potencia transforma altas similitudes en adyacencias altas, mientras que empuja similitudes bajas hacia 0. Dado que este procedimiento de umbral suave aplicado a una matriz de correlación de pares conduce a una matriz de adyacencia ponderada, el análisis que sigue es Se denomina análisis de red de coexpresión de genes ponderados.

Un paso importante en el análisis centrado en el módulo es agrupar genes en módulos de red utilizando una medida de proximidad de red. En términos generales, un par de genes tiene una alta proximidad si está estrechamente interconectado. Por convención, la proximidad máxima entre dos genes es 1 y la proximidad mínima es 0. Normalmente, el WGCNA usa la medida de superposición topológica (TOM) como proximidad. [9] [10] que también se puede definir para redes ponderadas. [3] El TOM combina la adyacencia de dos genes y las fortalezas de conexión que estos dos genes comparten con otros genes de "terceros". El TOM es una medida altamente robusta de interconexión de red (proximidad). Esta proximidad se utiliza como entrada del agrupamiento jerárquico de enlaces promedio. Los módulos se definen como ramas del árbol de agrupamiento resultante utilizando el enfoque de corte dinámico de ramas. [11] A continuación, los genes dentro de un módulo dado se resumen con el módulo eigengene, que se puede considerar como el mejor resumen del modo estandarizado.El módulo eigengene de un módulo dado se define como el primer componente principal de los perfiles de expresión estandarizados. Los eigengenes definen biomarcadores robustos. [12] Para encontrar módulos que se relacionan con un rasgo clínico de interés, los módulos de eigengenes se correlacionan con el rasgo clínico de interés, lo que da lugar a una medida de significación de eigengene. Los eigengenes se pueden usar como características en modelos predictivos más complejos, incluidos los árboles de decisión y las redes bayesianas. [12] También se pueden construir redes de coexpresión entre módulos de eigengenes (redes de eigengene), es decir, redes cuyos nodos son módulos. [13] Para identificar los genes centrales intramodulares dentro de un módulo dado, se pueden usar dos tipos de medidas de conectividad. El primero, denominado , es definido en función de la correlación de cada gen con el respectivo módulo eigengene. El segundo, denominado kIN, se define como una suma de adyacencias con respecto a los genes del módulo. En la práctica, estas dos medidas son equivalentes. [4] Para probar si un módulo se conserva en otro conjunto de datos, se pueden usar varias estadísticas de red, por ejemplo. . [6]

Aplicaciones

WGCNA se ha utilizado ampliamente para analizar datos de expresión génica (es decir, datos de transcripción), por ej. para encontrar genes hub intramodulares. [2] [14]

A menudo se usa como un paso de reducción de datos en aplicaciones de sistemas genéticos donde los módulos están representados por "módulos eigengenes", por ejemplo [15] [16] Los eigengenes del módulo pueden usarse para correlacionar módulos con rasgos clínicos. Las redes Eigengene son redes de coexpresión entre módulos eigengenes (es decir, redes cuyos nodos son módulos). WGCNA se usa ampliamente en aplicaciones neurocientíficas, por ejemplo [17] [18] y para analizar datos genómicos, incluidos datos de micromatrices, [19] datos de RNA-Seq de células individuales [20] [21] datos de metilación del DNA, [22] datos de miRNA, conteos de péptidos [23] y datos de microbiota (secuenciación del gen 16S rRNA). 24] Otras aplicaciones incluyen datos de imágenes del cerebro, por ejemplo, datos funcionales de resonancia magnética. [25]

Paquete de software R

El paquete de software WGCNA R [26] proporciona funciones para llevar a cabo todos los aspectos del análisis de redes ponderadas (construcción de módulos, selección de genes centrales, estadísticas de conservación de módulos, análisis de redes diferenciales, estadísticas de redes). El paquete WGCNA está disponible en Comprehensive R Archive Network (CRAN), el repositorio estándar para paquetes del complemento de R.


Referencias

  1. Horvath S (2011). Weighted Network Analysis: Application in Genomics and Systems Biology. New York, NY: Springer. ISBN 978-1-4419-8818-8.
  2. Langfelder P, Mischel PS, Horvath S, Ravasi T (17 April 2013). "When Is Hub Gene Selection Better than Standard Meta-Analysis?". PLoS ONE. 8 (4): e61505. Bibcode:2013PLoSO...861505L. doi:10.1371/journal.pone.0061505. PMC 3629234. PMID 23613865.
  3. Zhang B, Horvath S (2005). "A general framework for weighted gene co-expression network analysis" (PDF). Statistical Applications in Genetics and Molecular Biology. 4: 17. CiteSeerX 10.1.1.471.9599. doi:10.2202/1544-6115.1128. PMID 16646834.
  4. Horvath S, Dong J (2008). "Geometric Interpretation of Gene Coexpression Network Analysis". PLoS Computational Biology. 4 (8): e1000117. Bibcode:2008PLSCB...4E0117H. doi:10.1371/journal.pcbi.1000117. PMC 2446438. PMID 18704157.
  5. Oldham MC, Langfelder P, Horvath S (12 June 2012). "Network methods for describing sample relationships in genomic datasets: application to Huntington's disease". BMC Systems Biology. 6: 63. doi:10.1186/1752-0509-6-63. PMC 3441531. PMID 22691535
  6. Langfelder P, Luo R, Oldham MC, Horvath S (20 January 2011). "Is my network module preserved and reproducible?". PLoS Computational Biology. 7 (1): e1001057. Bibcode:2011PLSCB...7E1057L. doi:10.1371/journal.pcbi.1001057. PMC 3024255. PMID 21283776
  7. Dong J, Horvath S (4 June 2007). "Understanding network concepts in modules". BMC Systems Biology. 1: 24. doi:10.1186/1752-0509-1-24. PMC 3238286. PMID 17547772
  8. Ranola JM, Langfelder P, Lange K, Horvath S (14 March 2013). "Cluster and propensity based approximation of a network". BMC Systems Biology. 7: 21. doi:10.1186/1752-0509-7-21. PMC 3663730. PMID 23497424
  9. Ravasz E, Somera AL, Mongru DA, Oltvai ZN, Barabasi AL (2002). "Hierarchical organization of modularity in metabolic networks". Science. 297 (5586): 1551–1555. arXiv:cond-mat/0209244. Bibcode:2002Sci...297.1551R. doi:10.1126/science.1073374. PMID 12202830
  10. Yip AM, Horvath S (24 January 2007). "Gene network interconnectedness and the generalized topological overlap measure" (PDF). BMC Bioinformatics. 8: 22. doi:10.1186/1471-2105-8-22. PMC 1797055. PMID 17250769
  11. Langfelder P, Zhang B, Horvath S (2007). "Defining clusters from a hierarchical cluster tree: the Dynamic Tree Cut library for R". Bioinformatics. 24 (5): 719–20. doi:10.1093/bioinformatics/btm563. PMID 18024473
  12. Foroushani A, Agrahari R, Docking R, Chang L, Duns G, Hudoba M, Karsan A, Zare H (16 March 2017). "Large-scale gene network analysis reveals the significance of extracellular matrix pathway and homeobox genes in acute myeloid leukemia: an introduction to the Pigengene package and its applications". BMC Medical Genomics. 10 (1): 16. doi:10.1186/s12920-017-0253-6. PMC 5353782. PMID 28298217
  13. Langfelder P, Horvath S (2007). "Eigengene networks for studying the relationships between co-expression modules". BMC Systems Biology. 2007 (1): 54. doi:10.1186/1752-0509-1-54. PMC 2267703. PMID 18031580
  14. Horvath S, Zhang B, Carlson M, Lu KV, Zhu S, Felciano RM, Laurance MF, Zhao W, Shu Q, Lee Y, Scheck AC, Liau LM, Wu H, Geschwind DH, Febbo PG, Kornblum HI, Cloughesy TF, Nelson SF, Mischel PS (2006). "Analysis of Oncogenic Signaling Networks in Glioblastoma Identifies ASPM as a Novel Molecular Target". PNAS. 103 (46): 17402–17407. Bibcode:2006PNAS..10317402H. doi:10.1073/pnas.0608396103. PMC 1635024. PMID 17090670
  15. Chen Y, Zhu J, Lum PY, Yang X, Pinto S, MacNeil DJ, Zhang C, Lamb J, Edwards S, Sieberts SK, Leonardson A, Castellini LW, Wang S, Champy MF, Zhang B, Emilsson V, Doss S, Ghazalpour A, Horvath S, Drake TA, Lusis AJ, Schadt EE (27 March 2008). "Variations in DNA elucidate molecular networks that cause disease". Nature. 452 (7186): 429–35. Bibcode:2008Natur.452..429C. doi:10.1038/nature06757. PMC 2841398. PMID 18344982
  16. Plaisier CL, Horvath S, Huertas-Vazquez A, Cruz-Bautista I, Herrera MF, Tusie-Luna T, Aguilar-Salinas C, Pajukanta P, Storey JD (11 September 2009). "A Systems Genetics Approach Implicates USF1, FADS3, and Other Causal Candidate Genes for Familial Combined Hyperlipidemia". PLoS Genetics. 5 (9): e1000642. doi:10.1371/journal.pgen.1000642. PMC 2730565. PMID 19750004
  17. Voineagu I, Wang X, Johnston P, Lowe JK, Tian Y, Horvath S, Mill J, Cantor RM, Blencowe BJ, Geschwind DH (25 May 2011). "Transcriptomic analysis of autistic brain reveals convergent molecular pathology". Nature. 474 (7351): 380–4. doi:10.1038/nature10110. PMC 3607626. PMID 21614001
  18. Hawrylycz MJ, Lein ES, Guillozet-Bongaarts AL, Shen EH, Ng L, Miller JA, van de Lagemaat LN, Smith KA, Ebbert A, Riley ZL, Abajian C, Beckmann CF, Bernard A, Bertagnolli D, Boe AF, Cartagena PM, Chakravarty MM, Chapin M, Chong J, Dalley RA, David Daly B, Dang C, Datta S, Dee N, Dolbeare TA, Faber V, Feng D, Fowler DR, Goldy J, Gregor BW, Haradon Z, Haynor DR, Hohmann JG, Horvath S, Howard RE, Jeromin A, Jochim JM, Kinnunen M, Lau C, Lazarz ET, Lee C, Lemon TA, Li L, Li Y, Morris JA, Overly CC, Parker PD, Parry SE, Reding M, Royall JJ, Schulkin J, Sequeira PA, Slaughterbeck CR, Smith SC, Sodt AJ, Sunkin SM, Swanson BE, Vawter MP, Williams D, Wohnoutka P, Zielke HR, Geschwind DH, Hof PR, Smith SM, Koch C, Grant S, Jones AR (20 September 2012). "An anatomically comprehensive atlas of the adult human brain transcriptome". Nature. 489 (7416): 391–399. Bibcode:2012Natur.489..391H. doi:10.1038/nature11405. PMC 4243026. PMID 22996553
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  20. Kogelman LJ, Cirera S, Zhernakova DV, Fredholm M, Franke L, Kadarmideen HN (30 September 2014). "Identification of co-expression gene networks, regulatory genes and pathways for obesity based on adipose tissue RNA Sequencing in a porcine model". BMC Medical Genomics. 7 (1): 57. doi:10.1186/1755-8794-7-57. PMC 4183073. PMID 25270054
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  23. Shirasaki DI, Greiner ER, Al-Ramahi I, Gray M, Boontheung P, Geschwind DH, Botas J, Coppola G, Horvath S, Loo JA, Yang XW (12 July 2012). "Network organization of the huntingtin proteomic interactome in mammalian brain". Neuron. 75 (1): 41–57. doi:10.1016/j.neuron.2012.05.024. PMC 3432264. PMID 22794259
  24. Tong M, Li X, Wegener Parfrey L, Roth B, Ippoliti A, Wei B, Borneman J, McGovern DP, Frank DN, Li E, Horvath S, Knight R, Braun J (2013). "A modular organization of the human intestinal mucosal microbiota and its association with inflammatory bowel disease". PLoS One. 8 (11): e80702. Bibcode:2013PLoSO...880702T. doi:10.1371/journal.pone.0080702. PMC 3834335. PMID 24260458
  25. Mumford JA, Horvath S, Oldham MC, Langfelder P, Geschwind DH, Poldrack RA (1 October 2010). "Detecting network modules in fMRI time series: a weighted network analysis approach". NeuroImage. 52 (4): 1465–76. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.05.047. PMC 3632300. PMID 20553896
  26. Langfelder P, Horvath S (29 December 2008). "WGCNA: an R package for weighted correlation network analysis". BMC Bioinformatics. 9: 559. doi:10.1186/1471-2105-9-559. PMC 2631488. PMID 19114008.

sábado, 22 de diciembre de 2018

Uniendo redes en Pajek

ARS | Fusión y orden emergente

The New World Lusophone Sousaphone



Arriba: flujo máximo = 40 dentro de una sola red que conecta Jornal GGN y el Instituto Millenium,

Wouter de Nooy, coautor del libro de texto autorizado sobre el paquete de software de análisis de redes sociales Pajek, responde a una pregunta que he tenido en mente.

Elisa, ya que las dos redes que deseas combinar tienen diferentes conjuntos de vértices, no puedes usar los comandos Unión de líneas e Intersección. Utilice la Unión de Vértices para crear una red con todos los vértices y líneas de ambas redes. Ahora dos vértices pueden referirse a la misma persona u organización. Luego use el comando Net>Partition>Vertex [Labels] para obtener una partición con una clase para cada conjunto de vértices que tienen exactamente la misma etiqueta. Finalmente, reduzca los vértices dentro de estas clases a un nuevo vértice con el comando Operations>Shrink Network>Partition. Creo que esto hará el trabajo pero la red resultante puede no ser reconocida como una red de dos modos por Pajek por más tiempo.

Supongamos que la suma de la suma de vértices en las dos redes es 69, o 36 + 33, pero un cierto número de estas etiquetas se refieren a nodos idénticos. Pajek calcula la intersección de estas particiones y crea otra para mantener los nombres de los vértices.



Los vértices redundantes están marcados con hash-tag, #, de lo contrario, se utilizan para indicar que un nodo es representativo de un cluster o reducción.



Tenga en cuenta que esto se puede aplicar a los casos de múltiples bordes superpuestos y se puede iterar para descubrir información sobre una relación de varias fuentes en distintos momentos.

Aquí, estoy usando una red rastreada por WIRE y sembrada con enlaces de Arts & Letters Daily. Tengo otro basado en los rollos de membresía de la Asociación Mundial de Periódicos y, finalmente, una red más grande (400,000 URL) derivada de un rastreo mucho más exhaustivo basado en los resultados de las dos investigaciones anteriores.

Una forma efectiva de desarrollar semillas para su rastreo es buscar "puestos de periódicos" y "listas" (listas sistemáticas que representan vínculos explícitos) o posibilidades de crearlos de manera eficiente.

También estoy empezando a ser capaz de reconocer ejemplos de estructura de red, como los roles de intermediación.




Desde una lectura del sitio web del programa CENPEC y un análisis de la lista de Abong, la Asociación de ONG brasileñas, pude ver que este diagrama, creado en yEd, era importante: un vértice sin el cual el analista pierde Seguimiento del contexto institucional.

En la red de federaciones laborales brasileñas, más arriba, encontré a IREX en una posición interesante: una estructura de puente clásica, en este caso entre el establecimiento diplomático de los Estados Unidos y el brazo de investigación de políticas de la federación laboral dominante, CUT.

George Soros y Bill Gates ciertamente parecen estar involucrados en muchas ofensivas de "diplomacia pública".



Esto es interesante porque, entre otros proyectos de "lista", he estado trabajando en las federaciones laborales e industriales de Brasil. (La Confederación Industrial Nacional - CNI - ha arruinado las cosas al migrar a una nueva URL que aún no se ha filtrado).







La diplomacia de enlaces del pecado




También he estado acompañando el surgimiento de alianzas estratégicas entre los diarios sudamericanos, la Jornada de México, por ejemplo.





Los llamados "blogs sucios" brasileños exhiben una coordinación más estrecha con la prensa alternativa y se convierten en una alternativa genuina. La integración de Brasil 247 es un ejemplo, al igual que el compromiso del grupo iG con el capital de riesgo y la innovación.



Lamento no haber preparado una presentación más completa.

viernes, 14 de diciembre de 2018

Llevando los grafos de bases de datos a las supercomputadoras

Moviendo las pruebas de grafos analíticos en las supercomputadoras hacia adelante


Jeffrey Burt | Next Platform





Si es la conferencia de supercomputación SC18, entonces debe haber listas. Muchos de ellos.

La muestra dos veces al año es más famosa por la lista Top500 de las supercomputadoras más rápidas del mundo que usan el banco de pruebas paralelo Fortpack de Linpack, una lista que ayuda a la industria a medir el progreso en el desempeño, la creciente influencia de las nuevas tecnologías como los aceleradores de GPU de Nvidia y AMD y el auge de las nuevas arquitecturas, como lo marcó este año con la introducción del primer supercomputador en la lista de procesadores basados ​​en Arm. La supercomputadora "Astra", construida por Hewlett Packard Enterprise e implementada en los Laboratorios Nacionales Sandia, se ejecuta en 125.328 núcleos Cavium ThunderX2 y ahora se encuentra en el número 205 de la ranura.

La lista también ayuda a alimentar la actual competencia mundial por la supremacía de las supercomputadoras, ya que Estados Unidos este año finalmente retomará el primer puesto del Sunway TaihuLight de China en julio con el sistema Summit basado en los motores informáticos IBM Power9 y Nvidia Volta, y luego en Sierra, una similar arquitectura de máquina, ocupando el segundo lugar en el show SC18 de esta semana en Dallas, llevó a TaihuLight al número tres. Sin embargo, China ahora reclama 227 sistemas, o aproximadamente el 45 por ciento del número total, en la lista de los Top500, con los Estados Unidos cayendo a un mínimo histórico de 109, o 22 por ciento.

El Green500 clasifica los supercomputadores en función de la eficiencia energética. El Shoubu System B, un grupo japonés construido por Pezy Computing, conserva el puesto número uno este año.

También en la lista de listas está el Graph500, que clasifica los sistemas según la forma en que ejecutan las cargas de trabajo intensivas en datos de rápido crecimiento utilizando algoritmos de análisis gráfico. La cantidad de tales aplicaciones de supercomputadoras está creciendo a medida que la cantidad de datos que se generan continúa acumulándose, y algunos en la industria creen que los puntos de referencia tradicionalmente utilizados para clasificar los sistemas de HPC para trabajos como las simulaciones de física en 3D no eran adecuados para cargas de trabajo intensivas en datos.

"No creo que sea un salto convencer a nadie hoy de que esto es importante porque, francamente, el mercado de análisis de datos ha crecido demasiado en HPC por un orden de magnitud", dijo Anton Korzh, arquitecto de sistemas de Micron Technology y miembro de Graph500. Comité ejecutivo, dijo durante el evento en el show de esta semana para lanzar la versión 17 de la lista. El primero salió en noviembre de 2010.

El Graph500 aborda dos núcleos de aplicación, la búsqueda concurrente marcada por la búsqueda y optimización de la amplitud (BFS), o la ruta más corta de una sola fuente (SSSP). Los planes están en marcha para un tercer núcleo para un conjunto independiente orientado hacia el borde o máximo, dijo Korzh. La lista aborda cinco áreas comerciales relacionadas con el gráfico de ciberseguridad, informática médica, enriquecimiento de datos, redes sociales y redes simbólicas.

El número de presentaciones ha aumentado de ocho en el primer año a 48 para la lista actual, que incluye dos nuevas entradas en el top ten y una vez más tenía la computadora K gigante en Japón y fue construida por Fujitsu en el primer lugar con 38,621.4 GTEPS , o aristas atravesadas por giga por segundo, la métrica utilizada por el Graph500. La computadora de K, de siete años, tiene 82.944 nodos y 663.552 núcleos Sparc64-XIIIfx. El Sunway TaihuLight ocupó el segundo lugar, seguido por Sequoia y Mira, ambos sistemas IBM BlueGene / Q que se ejecutan en los laboratorios nacionales de EE. UU., y SuperMUC-NG, un clúster de Lenovo ubicado en Alemania.



Pero cuando el comité de Graph500 celebró el lanzamiento de la lista más reciente, Roger Pearce, un científico informático del Centro de Computación Científica Aplicada (CASC) en el Laboratorio Nacional Lawrence Livermore, es el hogar del sistema BlueGene / Q “Sequoia” hecho por IBM también como el nuevo y brillante sistema Sierra, dijo que los cambios eran necesarios para que el Graph500 siga siendo relevante. Pearce habló durante el evento sobre el enfoque del laboratorio para usar NVRAM (memoria de acceso aleatorio no volátil) en Sierra cuando se trata de análisis de rendimiento y escala.

Sin embargo, al final de su presentación, Pearce instó a que se realicen cambios para que la lista sea un indicador importante en la industria. Necesita evolucionar o ya no será relevante. Una cosa que tiene que cambiar es el uso continuo de las etiquetas de vértice 0, N.

"Las etiquetas de vértices de 0 a N simplemente no son realistas", dijo. “Si queremos tratar de estar en un modo realista, necesitamos lidiar con etiquetas hiper-dispersas, hashes de 64 bits, tal vez incluso más que eso, específicamente con cardinalidad desconocida. Realmente no sabemos cuántos vértices hay, porque con conjuntos de vértices muy grandes, es realmente costoso volver a correlacionarlos con N. Este es un verdadero desafío. No es algo que incluso esté rastreado por el Graph500. Para todos los comentarios, necesitamos un Graph500 de transmisión, esto es como un paso de bebé para hacer eso. Si no puede hacer esto, ciertamente no puede hacer análisis de gráficos de transmisión. En mi opinión, la curación comenzará cuando nos alejemos de los datos estáticos CSR / CSC de la edad de piedra ".

Pearce tenía una visión similar de BSD.

“Una década de búsqueda de amplitud es suficiente. Es demasiado simple captar la intensidad de memoria / comunicación y el paralelismo de muchas analíticas importantes y muchas de las optimizaciones actuales no se transfieren a muchas analíticas importantes como la centralidad de Betweeness. No sé sobre usted, pero a menudo me preguntan: '¿Por qué hay miles de artículos en la búsqueda de resultados?' Y yo digo: 'Es una respuesta simple: el Graph500'. Tenemos que averiguar qué estamos tratando de capturar ".

No quiere decir que los últimos ocho años de trabajo hayan sido en vano. Ha habido avances significativos en los algoritmos de gráficos de memoria distribuida debido a los esfuerzos del Graph500, dijo. “Si recuerdas los primeros días, hubo un enorme escepticismo de que el análisis de gráficos de memoria distribuida funcionaría. Solían decir, 'BlueGenes nunca haría bien en el Graph500', y ahora lo han dominado durante cinco o seis años ".

Su lista de propuestas para el Graph500 para 2020 se está moviendo de 0, N graficando y "divide los bordes ingresados ​​en k contenedores, como los pasos de tiempo - 64, 16, no sé qué k debería ser. Agregue de manera incremental cada bandeja de borde en el gráfico y vuelva a calcular algunos analíticos, tal vez cuente duplicados para que las personas agreguen índices a sus listas de cobertura y cosas como esas, que son poderosas para los analíticos. Finalmente, la salida sería como, k resultados para cada borde o vértice dado su analítica ".

La analítica debería ser cualquier cosa menos BFS, con posibilidades como alternativas como la centralidad de Betweeness y la descomposición completa de K-core. Por último, dijo, dado lo difícil que es validar estos algoritmos de nivel superior, la validación debe usar pequeños gráficos de pruebas unitarias con una verdad básica precalculada.

Después de que Pearce habló, Peter Kogge, profesor de ciencias de la computación e ingeniería en Notre Dame y también miembro del comité ejecutivo de Graph500, secundó las sugerencias y agregó algunas de las suyas, incluido el uso de múltiples clases de vértices. Korzh dijo que Pearce hizo puntos justos que deberían ser considerados.

miércoles, 12 de diciembre de 2018

Prediciendo epidemias infecciosas

Sobre la previsibilidad de los brotes de enfermedades infecciosas

Samuel V. Scarpino, Giovanni Petri
(Presentado el 21 de marzo de 2017 (v1), última revisión 10 de octubre de 2018 (esta versión, v6))

Citar como: arXiv:1703.07317 [physics.soc-ph]
(o arXiv:1703.07317v6 [physics.soc-ph] para esta versión)




Los brotes de enfermedades infecciosas recapitulan la biología: emergen de la interacción de múltiples niveles de los hospedadores, patógenos y su entorno compartido. Como resultado, predecir cuándo, dónde y hasta dónde se propagarán las enfermedades requiere un enfoque de sistemas complejos para el modelado. Estudios recientes han demostrado que es posible predecir diferentes componentes de los brotes, por ejemplo, el número esperado de casos, el ritmo y el ritmo de los casos que requieren tratamiento, la demanda de equipo profiláctico, la probabilidad de importación, etc. Por lo tanto, avanzar tanto en la ciencia como en la práctica del pronóstico de enfermedades ahora requiere pruebas para detectar la presencia de límites fundamentales para la predicción de brotes. Para investigar la cuestión de la predicción de brotes, estudiamos los límites teóricos de la información para pronosticar un amplio conjunto de enfermedades infecciosas utilizando la entropía de permutación como un modelo de medida independiente de la previsibilidad. Al estudiar la previsibilidad de una colección diversa de brotes históricos, entre ellos, clamidia, dengue, gonorrea, hepatitis A, influenza, sarampión, paperas, polio y tos ferina, identificamos una barrera de entropía fundamental para el pronóstico de series de tiempo de enfermedades infecciosas. Sin embargo, encontramos que para la mayoría de las enfermedades, esta barrera para la predicción a menudo está más allá de la escala de tiempo de los brotes únicos. También encontramos que el horizonte de pronóstico varía según la enfermedad y demostramos que tanto las estructuras del modelo cambiante como la heterogeneidad de las redes sociales son los mecanismos más probables para las diferencias observadas entre los contagios. Nuestros resultados resaltan la importancia de ir más allá del pronóstico de series de tiempo, al adoptar enfoques de modelado dinámico y sugieren desafíos para realizar la selección de modelos en series de tiempo largas. Además, anticipamos que nuestros hallazgos contribuirán al campo en rápido crecimiento de los pronósticos epidemiológicos y pueden relacionarse más ampliamente con la previsibilidad de los sistemas adaptativos complejos.