Contagios interactivos
Los contagios complejos, por ejemplo, cuando las ideas se extienden a través de una red, se consideran diferentes de los contagios simples observados para las infecciones. Ahora se muestra que los contagios simples exhiben una característica macroscópica clave del comportamiento complejo cuando interactúan.Por Sune Lehmann - Springer Nature
Los procesos de difusión en las redes, como la propagación de enfermedades o ideas, funcionan constantemente en sistemas humanos que van desde el nivel microscópico de señalización en células individuales hasta el flujo de información en sistemas tecnológicos a escala global. Incluso cuando se restringen a las redes sociales, estos procesos son ubicuos en las sociedades dinámicas y en red de hoy en día: muchas infecciones se propagan de persona a persona, al igual que la información (y la desinformación). Los fenómenos sociales más complejos, como los comportamientos y las opiniones, también se propagan en las redes. El consenso científico solía ser que todas estas formas de propagación se regían por mecanismos similares, pero en los últimos años, ha surgido una distinción interesante entre el contagio simple y complejo de la literatura de difusión social 1. Ahora, escribiendo en Nature Physics, Laurent Hébert-Dufresne y sus colegas han argumentado que debido a que estos mecanismos de propagación fundamentalmente diferentes tienen una dinámica de nivel de población indistinguible cuando interactúan múltiples contagios, todos los procesos de propagación deben modelarse como complejos 2.
La idea detrás de la distinción entre contagios simples y complejos es que los mecanismos subyacentes a la propagación social son diferentes de los que dan forma a la propagación de la enfermedad 3. Para este último, lo único que importa es la duración de la exposición a agentes infecciosos. En el caso de contagios complejos, la exposición a múltiples fuentes tiene diferentes efectos que la misma cantidad de exposición a una sola fuente. Para comprender el mecanismo detrás de la difusión social compleja, quizás sea mejor usar un ejemplo. Intuitivamente, aprender durante un almuerzo de una hora que cinco de cada diez amigos que anteriormente habían comido carne eligieron volverse vegetarianos tendrá un impacto diferente que sentarse durante cinco horas con un amigo promoviendo los beneficios de una dieta libre de carne. La propagación a través de contagios simples no depende de que suceda nada más a los individuos infectados, mientras que en el caso de contagios complejos, el contexto del evento de contagio, como el número de fuentes u otras propiedades de la estructura de la red local, juega un papel clave. Es importante distinguir entre los dos mecanismos al analizar la propagación en las redes, ya que cada uno conduce a dinámicas sustancialmente diferentes, lo que a su vez puede dar lugar a conclusiones contradictorias sobre el riesgo potencial o la estrategia de intervención correcta.
Fig. 1 | Potencial latente. Dos enfermedades A y B se propagan a través de una red. Algunos de los individuos ya han sido infectados por la enfermedad A, haciéndolos más susceptibles a la enfermedad B. El grupo de individuos infectados por A constituye un potencial latente que permite grandes saltos en la fracción de la población infectada por B.
Hébert-Dufresne y sus colegas se centraron en una diferencia clave en la dinámica. En los modelos de contagio estándar, existe una relación directa entre la tasa de transmisión y el tamaño de la epidemia. Sin embargo, en el caso de contagios complejos, la dependencia del estado del vecindario de la red implica que cambios muy pequeños en la tasa de transmisión pueden conducir a saltos dramáticos en el tamaño esperado de una epidemia. La intuición aquí es que en el caso complejo, una población puede desarrollar un "potencial latente". Volviendo al ejemplo anterior, imagine que la fracción de vegetarianos aumenta lentamente en una población. A cierto valor de la fracción general de vegetarianos, la probabilidad de situaciones como el almuerzo discutido anteriormente será más probable y se producirá un cambio dramático en el número total de vegetarianos.
Trabajos recientes4–8 han argumentado que dos contagios que interactúan pueden resultar en un potencial latente similar en una población. Una de las formas en que dos infecciones distintas pueden interactuar es cuando la exposición a una infección debilita el sistema inmunitario de una persona haciéndola más susceptible a la segunda infección (Fig. 1). Por lo tanto, los individuos debilitados funcionan efectivamente de la misma manera que los vegetarianos en el ejemplo anterior, creando un potencial latente, que a su vez puede permitir que los saltos macroscópicos sean un sello distintivo de contagios complejos. En el caso de poblaciones bien mezcladas, donde cada individuo tiene la misma probabilidad de infectar a todos los demás, Hébert-Dufresne y sus colegas produjeron un mapeo de contagios interactivos a un contagio complejo, mostrando así de manera general que los contagios simples interactivos son un subconjunto de contagios complejos.
A primera vista, este hallazgo parece enturbiar las aguas. Sin embargo, cavando más profundo hay un lado positivo. Hébert-Dufresne y sus colegas argumentaron que, en casi todos los casos del mundo real, los contagios están, de hecho, interactuando. Incluso en el caso de patógenos individuales, puede haber saltos en el tamaño esperado de una epidemia cuando diferentes modos de transmisión tienen probabilidades de transmisión muy diferentes, por ejemplo, en la propagación del VIH a través de la transmisión sexual en comparación con el intercambio de agujas. Por esta razón, la visión central y simplificadora de este trabajo es que cuando solo hay datos disponibles a nivel de población, todos los contagios del mundo real deben modelarse como contagios complejos.
Utilizando su mapeo desde contagios simples interactivos hasta contagios complejos, los autores propusieron un marco de contagio complejo, completo con potentes procedimientos de inferencia, para modelar datos del mundo real. Este marco tiene varias ventajas prácticas para distinguir y clasificar contagios: por ejemplo, proporciona una forma directa de comparar contagios independientemente del tiempo y las condiciones iniciales.
Una de las limitaciones de este enfoque es que el mapeo desde contagios simples interactivos hasta comportamientos complejos se enfoca principalmente en poblaciones bien mezcladas en las cuales cualquiera puede infectar a cualquier otra persona. Sin embargo, la investigación sobre datos que describen los patrones de conexión entre humanos de redes sociales, llamadas telefónicas y muchas otras fuentes ha demostrado que esta suposición de mezcla completa es demasiado simplista. De hecho, la investigación existente sobre los procesos de difusión en redes empíricas sugiere que la estructura de red subyacente puede cambiar fundamentalmente el comportamiento de las características clave de dichos procesos 9.
Aunque Hébert-Dufresne y sus colegas consideraron algunos datos de la red, el foco principal estaba en simulaciones de redes sintéticas poco realistas y redes empíricas seleccionadas. Por lo tanto, un desafío futuro interesante será comprender más profundamente cómo la idea de contagios complejos, como un marco eficaz para todo tipo de contagios, debe aplicarse a los casos en los que se dispone de información detallada sobre la red subyacente y los patrones de infección.
❐ Sune Lehmann 1,2
1 Departamento de Matemática Aplicada y Ciencias de la Computación, Universidad Técnica de Dinamarca, Kongens Lyngby, Dinamarca.
2 Centro de Copenhague para la Ciencia de los Datos Sociales, Universidad de Copenhague, Copenhague, Dinamarca. correo electrónico: sljo@dtu.dk
Publicado: 24 de febrero de 2020
https://doi.org/10.1038/s41567-020-0817-9
Referencias
1. Centola, D. & Macy, M. Am. J. Sociol. 113, 702–734 (2007).2. Hébert-Dufresne, L., Scarpino, S. V. y Young, J.-G. Nat. Phys. https://doi.org/10.1038/s41567-020-0791-2 (2020).
3. Lehmann S. y Ahn, Y. Y. (eds) Fenómenos de difusión complejos en sistemas sociales (Springer, 2018).
4. O'Sullivan, D. J., O'Keeffe, G. J., Fennell, P. G. y Gleeson, J. P. Front. Phys. 3, 71 (2015).
5. Funk, S. y Jansen, V. A. Phys. Rev. E 81, 036118 (2010).
6. Marceau, V., Nöel, P.-A., Hébert-Dufresne, L., Allard, A. y Dubé, L. J. Phys. Rev. E 84, 026105 (2011).
7. Bauch, C. T. y Galvani, A. P. Science 342, 47–49 (2013).
8. Fu, F., Christakis, N. A. y Fowler, J. H. Sci. Rep. 7, 43634 (2017).
9. Holme, P. y Saramäki, J. Phys. Rep. 519, 97-125 (2012).
