Epidemiología: Modelos SIR, SEIR y SEIRS

Modelación Epidemiológica 102: Todos los modelos CoVID-19 están equivocados, pero algunos son útiles

Bruno Gonçalves || Data for Science


Esta es la segunda publicación de la serie "Modelado de epidemias". Desarrollaremos nuestra discusión desde la primera publicación, "Modelación Epidemiólogica 101: O por qué sus ajustes exponenciales de CoVID-19 son incorrectos", por lo que es posible que desee comenzar a leer allí. Puede encontrar los cuadernos que escribí para implementar los modelos y generar las figuras en el repositorio de GitHub que hice específicamente para esta serie:

Enlace a Github

Lo que sigue es mi perspectiva personal, como individuo con cierta experiencia en el mundo real en modelos epidémicos durante pandemias anteriores y no debería reflexionar sobre ningún grupo o institución con la que pueda estar afiliado.

Entonces, sin más preámbulos ...

Modelos vs el mundo real

Como dijo George E. P. Box, un estadístico, "todos los modelos están equivocados, pero algunos son útiles". Quizás esto nunca sea más cierto que durante una crisis. La información es limitada, a menudo incorrecta, pero las decisiones deben tomarse e implementarse en función de lo que se conoce en ese momento.

También es durante una crisis en curso que los modelos juegan su papel más fundamental, el de permitirnos explorar escenarios y trabajar a través de las consecuencias de nuestras decisiones:



XKCD: "Recuerde, los modelos no son para contarle hechos, son para explorar dinámicas. Este modelo aparentemente explora el viaje en el tiempo ”

Sin embargo, se debe tener cuidado para evitar confundir el modelo con la realidad. Después de todo, "el mapa no es el territorio". El desarrollo de un modelo, independientemente del dominio de aplicación, generalmente sigue un patrón común:

Se crea una versión simplificada del mundo, a la que se puede aplicar un enfoque de modelado específico, lo que resulta en un modelo de trabajo. Las simplificaciones realizadas pueden deberse a una variedad de factores como la falta de datos específicos, la complejidad excesiva, la intratabilidad, entre otros. El enfoque de modelado elegido está influenciado y ayuda a impulsar las suposiciones que se hacen, lo que a menudo resulta en la sobreabundancia estereotípica de los físicos preocupados por las Vacas Esféricas o tratando de aplicar Ising Spins a todos los problemas posibles.

Una vez que se obtiene un modelo de trabajo, podemos usarlo para explorar escenarios, las consecuencias de decisiones específicas, etc. Finalmente, al estudiar los escenarios generados por nuestros modelos, las decisiones se toman en el mundo real. Gráficamente tenemos:



Naturalmente, esta es una vista simplificada y esquemática (y un modelo en sí mismo) para ayudar a ilustrar los diversos puntos en los que nuestros esfuerzos de modelado pueden salir mal, lo que hace que los resultados de nuestros modelos difieran de lo que realmente observamos en el mundo real .

Si bien en muchos casos, los desajustes entre el modelo y la realidad se remontan a errores cometidos durante el proceso, también pueden deberse al hecho de que nuestro modelo fue exitoso y resultó en la adopción de medidas apropiadas para evitar los escenarios indeseables que predijo . Esto es especialmente cierto en el caso de modelos altamente visibles que se utilizan para guiar las decisiones e intervenciones gubernamentales, como en el caso de una pandemia en curso como la que estamos viviendo ahora:

“La función más importante de los modelos epidemiológicos es la simulación, una forma de ver nuestro futuro potencial con anticipación y cómo interactúa con las elecciones que hacemos hoy. Con los modelos COVID-19, tenemos un objetivo simple y urgente: ignorar todas las ramas optimistas y ese tronco grueso en el medio que representa los resultados más probables. En cambio, debemos centrarnos en las ramas que representan los peores resultados y podarlas con todas nuestras fuerzas. El aislamiento social reduce la transmisión y ralentiza la propagación de la enfermedad. Al hacerlo, corta ramas que representan algunos de los peores futuros. El rastreo de contactos atrapa a las personas antes de que infecten a otros, podando más ramas que representan catástrofes no controladas ". - Zeynep Tufecki, The Atlantic

Es este tipo de malentendido lo que lleva a la desconfianza pública en los modelos científicos en particular y en la Ciencia en general.


Espero que esto (y muchas otras publicaciones) pueda ayudar al público en general a comprender las suposiciones, el poder y las limitaciones subyacentes de los modelos científicos y cómo se les puede dar un buen uso.

Modelo Susceptible-Infeccioso-Recuperado (SIR)

Ahora que hemos establecido las ventajas y limitaciones de usar modelos para comprender el mundo, podemos comenzar a explorar cómo mejorar los modelos simples que presentamos en la publicación anterior.

Modelo SIR

El modelo SIR es uno de los modelos epidémicos más simples y conocidos. Su popularidad se debe, en gran parte, a su capacidad para establecer un equilibrio perfecto entre simplicidad y utilidad. Todavía es relativamente susceptible de exploración matemática y analítica, mientras que al mismo tiempo es capaz de capturar las características fundamentales del proceso epidémico: las personas sanas (susceptibles) se infectan cuando entran en contacto con individuos infecciosos solo para finalmente recuperarse después de un cierto período de tiempo El proceso se ilustra esquemáticamente en la figura en la parte superior de esta sección.

Este modelo se puede escribir matemáticamente usando un conjunto simple de ecuaciones diferenciales parciales:

Modelo Susceptible-Infeccioso-Recuperado

Que se puede integrar numéricamente para obtener los valores de cada compartimento en función del tiempo, tal como se hizo en la publicación de blog anterior:


Fracción de la población en cada compartimento en función del tiempo.

Si bien este tipo de ecuaciones puede ser útil para explorar resultados analíticos para modelos simples como el modelo SIR, rápidamente se vuelven difíciles de manejar para modelos más complejos. Sin embargo, es fácil notar cómo tienen una correspondencia biunívoca con la ilustración de arriba:

• Las interacciones corresponden a términos que involucran dos compartimentos y el número total de individuos en la población:

Término de interacción

• Si bien las transiciones espontáneas corresponden a términos que involucran un solo compartimento:

Término espontáneo

• El signo de cada término está determinado por si la ecuación que estamos considerando corresponde a los compartimentos "fuente" u "objetivo". En particular, los compartimentos de "agente" no se ven afectados a menos que también sean "objetivos".

Esta correspondencia uno a uno entre las transiciones y los términos nos permite simplemente "elaborar" modelos arbitrariamente complejos que pueden implementarse trivialmente usando código genérico (como el de EpiModel.py) sin tener que escribir y depurar todas las reglas " a mano ".

En el resto de la discusión, nos centraremos en discutir los supuestos y detalles de los diversos modelos, evitando en la medida de lo posible el uso de expresiones matemáticas complejas.

Período de incubación

Una de las principales limitaciones del modelo SIR es el hecho de que la infección se desarrolla instantáneamente sin ningún período de incubación. Recordará por noticias recientes que este no es un escenario muy realista y que la incubación o el período latente es uno de los factores más importantes que deben entenderse para contener una epidemia: durante cuánto tiempo debe mantenerse bajo vigilancia un caso sospechoso hasta que podamos estar seguros de que la persona no se infectará?

Podemos abordar esta limitación agregando un paso adicional (compartimento) a nuestro modelo epidémico: el compartimento expuesto (o latente). Cuando una persona susceptible entra en contacto con una persona infecciosa, él / ella se traslada a la zona expuesta, desde la cual pasa al compartimento infeccioso a una velocidad fija ε. Mientras que en el compartimento expuesto se dice que la persona está "incubando" la enfermedad, posiblemente incluso comienza a desarrollar síntomas, pero aún no puede infectar a otras personas. El modelo resultante se conoce como el modelo Susceptible-Expuesto-Infeccioso-Recuperado (SEIR):



Modelo SEIR

Aquí tenemos 4 compartimentos distintos conectados por una transición interactiva y dos espontáneas:

Transiciones SEIR

Y la evolución de los diversos compartimentos es simplemente:



Aquí destacamos que la adición del compartimento adicional no modificó el número total de personas que se infectaron, pero tiene un fuerte impacto en la evolución temporal de la epidemia, retrasando significativamente y ampliando el pico de casos infecciosos. Efectivamente "aplana" la curva:


Comparación de picos epidémicos entre los modelos SIR y SEIR.

Debe quedar claro cómo esto tiene un impacto directo en la probabilidad de que el sistema de salud se vea abrumado y la duración necesaria de cualquier medida de cuarentena impuesta: un pico más bajo reduce el estrés en el sistema de salud, mientras que una duración más larga implica un período social más prolongado. El distanciamiento es necesario.

Inmunidad Temporal

Otra suposición fundamental que subyace en el modelo SIR es la idea de que las personas recuperadas son inmunes permanentemente a la enfermedad. Si bien este es el caso con muchas enfermedades comunes, ha habido algunos informes de pacientes con CoVID-19 reinfectados después de la recuperación.

La reinfección en un período de tiempo tan corto es poco probable (incluso la inmunidad temporal generalmente dura unos pocos meses o años) y es más probable que estos casos se deban a pruebas defectuosas, pero ciertamente es una posibilidad que debe considerarse.

Simplemente agregando una transición espontánea desde el compartimento Recuperado de regreso al compartimento Susceptible, obtenemos los SEIRS (¿puedes adivinar qué significan las letras? 😀):


Modelo SEIRS

Esta adición aparentemente inocua al modelo tiene un efecto muy importante. Al permitir que los individuos recuperados se vuelvan susceptibles una vez más, reponemos al grupo de personas que una vez más pueden infectarse. El resultado final es que la epidemia nunca se agota (su combustible nunca se agota) y la enfermedad se vuelve endémica, ¡y una fracción constante de la población permanece infectada!



Estado final endémico del modelo SEIRS

La tasa ρ a la que se pierde la inmunidad tiene un efecto determinante en el progreso de la epidemia y el aumento de la endemicidad. Si ρ es suficientemente pequeño (la inmunidad es más duradera), incluso podemos tener varios picos epidémicos antes de alcanzar el estado estable de una fracción fija de la población.



Población expuesta e infecciosa en el modelo SEIRS

La aparición del pico se debe al hecho de que la inmunidad temporal que brinda la enfermedad es lo suficientemente larga como para permitir que la epidemia siga la mayor parte de su curso antes de que el número de Susceptibles comience a aumentar nuevamente, agregando combustible al fuego.
 

Casos asintomáticos

En muchas enfermedades, una fracción significativa de individuos infectados permanece asintomática durante el curso de la enfermedad. En el caso de la influenza estacional, este número generalmente es de alrededor del 33%, mientras que para CoVID19 se cree que el número es del 40% o más, lo que sesga significativamente el número total de casos.

Los individuos asintomáticos a menudo son menos infecciosos que aquellos que presentan síntomas en alguna fracción rᵦ. Podemos modelar su efecto dividiendo el compartimento infeccioso en dos: un sintomático, Is, y un asintomático, Ia. Una fracción pₐ de todos los expuestos se vuelve asintomática mientras que el resto (1-pₐ) desarrolla síntomas. Nuestro modelo es entonces:





Como ahora tenemos dos compartimentos infecciosos, también debemos rehacer nuestro cálculo de Rₒ. Afortunadamente, la modificación es simple: dado que hemos dividido el compartimento infeccioso original en dos, nuestro valor de β es simplemente el promedio ponderado del original y el β reducido.

Podemos verificar fácilmente que si rᵦ es 1 recuperamos el valor SIR original, mientras que si rᵦ es 0 (el asintomático y completamente no infeccioso) reducimos el Rₒ original en un factor de (1-pₐ) ya que efectivamente tenemos mucho población infecciosa más pequeña.

Para mantener el mismo valor de Rₒ simplemente calculamos el valor de β como:

Este enfoque facilita la comparación de los resultados de ambos modelos, ya que ambos tienen el mismo valor de Rₒ.

A medida que agregamos más y más compartimentos a nuestros modelos, la población de cada compartimento individual se hace más pequeña.


Estructura compartimental del modelo sintomático / asintomático

Podemos verificar fácilmente que el valor de Rₒ sigue siendo el mismo que antes observando las curvas recuperadas y susceptibles al final de la epidemia. Por otro lado, ahora tenemos 3 compartimentos infectados distintos, 2 de los cuales son infecciosos y pico al mismo tiempo y unos días después de la población expuesta:


Comparación de picos entre los tres compartimentos infectados

Aquí debemos tener en cuenta que decidimos explícitamente mantener la tasa de recuperación, μ para individuos sintomáticos y asintomáticos. Si los hubiéramos elegido para ser diferentes, los picos ocurrirían en diferentes momentos y la expresión para Rₒ tendría que revisarse aún más.

Tasa de mortalidad

Finalmente, observamos el efecto de considerar explícitamente la mortalidad. Suponemos que solo los casos sintomáticos mueren por la enfermedad o, de manera similar, que cualquier individuo asintomático que muera por la enfermedad no se cuenta como tal. Si suponemos que una fracción pd de casos sintomáticos termina muriendo, nuestro modelo se convierte en:



Por lo tanto, ahora tenemos 6 compartimentos y un total de 7 transiciones y 6 parámetros, que indican cómo cuantos más detalles incluimos, más complejo se vuelve el modelo y se deben especificar más parámetros. En los primeros días de una epidemia, la mayoría, si no todos, de estos parámetros son parcial o completamente desconocidos. A medida que avanza la epidemia, se recopila cada vez más información y se pueden utilizar modelos más detallados. Este refinamiento constante también ayuda a mejorar la confiabilidad de los escenarios que podemos analizar y las decisiones tomadas.

Si suponemos que el 10% de los casos sintomáticos finalmente mueren, tenemos:



Cabe señalar que la tasa de mortalidad del 10% es enorme y poco realista para el tipo de enfermedades que estamos considerando. La razón por la que elegimos un número tan grande es para hacer que los efectos sean obvios al trazar.

Al incluir la posibilidad de muerte, el número de individuos recuperados se reduce naturalmente, a pesar de que ninguno de los parámetros de la enfermedad ha cambiado. Si nos centramos solo en la relación entre los compartimientos más significativos que tenemos:



El número total de muertos se puede estimar fácilmente. Sabemos que para nuestro conjunto de parámetros, el 80% de la población finalmente se infecta. De ellos, el 60% son sintomáticos y de ellos, el 10% finalmente muere, por lo que esperamos que el número total de casos fatales sea del 4,8%, como se muestra en la gráfica anterior.

Este valor es significativamente menor que la tasa de mortalidad real para los casos sintomáticos. Esto se debe al hecho de que el número de casos recuperados se infla por los casos asintomáticos más leves.

Modelos matemáticos tradicionales y su falta de ajuste al CoVID-19

Modelado epidémico 101: ¿O por qué sus ajustes exponenciales de CoVID19 son incorrectos?

Bruno Gonçalves
Medium


En las últimas semanas, una terrible aflicción se ha extendido por todo el mundo. De lo contrario, los miembros sanos y productivos de la sociedad se han infectado con esta enfermedad devastadora que hace que enciendan Excel, Python o R y comiencen a extrapolar los últimos números de casos confirmados de CoVID19 en su ciudad, estado, país o incluso en todo el mundo.



XKCD: “By the third trimester, there will be hundreds of babies inside you”

Bromas aparte, la severidad de la epidemia actual de SARS-CoV-2 es innegable y es natural que las personas lidien con el estrés adicional en sus vidas (y el tiempo libre adicional debido a los procedimientos de cierre) de varias maneras.

Una demografía particularmente afectada ha sido la mía, la de los físicos, lo que ha dado lugar al surgimiento de una pequeña industria artesanal de publicaciones de blog, publicaciones de LinkedIn e incluso documentos de arXiv con sus mejores intentos de modelar la propagación de la enfermedad, con poca o ninguna comprensión de dinámica subyacente a la propagación de epidemias.

Invariablemente, nuestros intrépidos seguidores de John Snow (no en el que estás pensando) terminan con alguna variación de esta trama que compara el número acumulado de casos o muertes en varios países en función del tiempo con una tasa de crecimiento exponencial directa.


Financial Times, March 29, 2020


Se producen extrapolaciones a números poco realistas, pronósticos sobre cuándo un país podría superar a otro, consideraciones sobre el éxito o el fracaso de las medidas de contención y varias otras travesuras.

Llevar el orden a un mundo caótico siempre ha sido la fuerza impulsora del progreso humano y se puede argumentar que esta es simplemente su última encarnación: los Numerati intentan usar sus habilidades de modelado y ciencia de datos para dar sentido al mundo que los rodea. Una tendencia que ha llevado en los últimos años a un progreso impresionante en el aprendizaje automático, la inteligencia artificial y la ciencia de datos. Desafortunadamente, si bien existen buenas razones para esperar que las primeras etapas de la propagación de la epidemia sean exponenciales, existen muchos factores prácticos que conspiran contra la eficacia del ajuste de curva simple y un poco de conocimiento previo sobre el modelo de epidemia tradicional puede ser muy útil.

Lo que sigue es mi perspectiva personal, como individuo con cierta experiencia en el mundo real en modelos epidémicos durante pandemias anteriores y no debería reflexionar sobre ningún grupo o institución con la que pueda estar afiliado.

Modelos compartimentales

El modelado matemático en Epidemiología tiene una historia larga y rica, que data de la década de 1920 con la teoría de Kermack-McKendrick. La idea básica es engañosamente simple: podemos dividir a la población en diferentes compartimentos que representan las diferentes etapas de la enfermedad y usar el tamaño relativo de cada compartimento para modelar cómo evolucionan los números en el tiempo.

En la discusión a continuación, presento varios modelos y escenarios simples para ayudar a ilustrar los problemas simplemente tratando de hacer un ajuste de curva en los números empíricos. Puede encontrar el cuaderno que escribí para implementar los modelos y generar las figuras en el repositorio de GitHub que hice específicamente para esta publicación:

Enlace e GitHub

Modelo SI

Comencemos por echar un vistazo al modelo de epidemia más simple posible: el modelo de infección susceptible. Aquí dividimos nuestra población en dos compartimentos, el compartimento sano (generalmente denominado Susceptible) y el compartimento Infeccioso. La dinámica también es simple, cuando una persona sana entra en contacto con una persona infecciosa se infecta con una probabilidad dada. Y, en este simple ejemplo, cuando estás infectado, permaneces infectado para siempre. Matemáticamente, esto a menudo se escribe como:

Descripción matemática del modelo de infección susceptible

lo cual es una manera elegante de decir que la pérdida en el número de personas sanas es la misma que la ganancia en las filas de los infectados. Más específicamente:

• N es simplemente el tamaño total de la población
• β es la tasa de infección
• It / N es la fracción de personas infectadas y representa la probabilidad de que una persona susceptible se encuentre con una infectada.

No es sorprendente que este no sea un modelo muy interesante: dado el tiempo suficiente, todos se infectan:


Fracción infecciosa de la población total en función del tiempo.

Este modelo simple considera solo una forma de transición entre compartimentos: de S a I a través de la interacción (contacto) entre S e I. Una forma compacta de representar esto es:

La transición en el modelo SI

Modelo SIR

Se pueden desarrollar modelos epidémicos más realistas agregando más compartimentos y transiciones. El modelo más común es el modelo Susceptible-Infeccioso-Recuperado:




Modelo SIR

Aquí tenemos un nuevo compartimento, Recuperado, que representa a las personas que han tenido la enfermedad en el pasado y que desde entonces se han recuperado y se han vuelto inmunes. La presencia de Recuperado reduce lentamente la cantidad de individuos infecciosos a medida que se les permite recuperarse.


En términos de transiciones, esto se puede escribir como:

Las transiciones en el modelo SIR

Donde la segunda línea representa una transición espontánea (no interactiva) de Infecciosa a Recuperada a una tasa fija μ.

O, matemáticamente, como:

Modelo Susceptible-Infeccioso-Recuperado

lo que deja en claro que el crecimiento en el número de recuperados depende solo del número actual de individuos infecciosos. También se debe tener en cuenta que este modelo implica un tamaño de población constante:

 

Población total fija

También se podría escribir una expresión similar para el modelo SI.

Si ahora integramos el modelo SIR completo, encontramos:



Fracción de la población en cada compartimento en función del tiempo.

Se deben notar algunas cosas sobre esta trama:

• El número de individuos Susceptibles solo puede disminuir
• El número de Recuperados solo puede aumentar
• El número de individuos Infecciosos crece hasta cierto punto antes de alcanzar un pico y comenzar a disminuir.
• La mayoría de la población se infecta y finalmente se recupera.

Si nos acercamos solo al comportamiento del compartimento infeccioso, encontramos:


Compartimento infeccioso SIR

Lo que significa que una fracción significativa de la población puede infectarse al mismo tiempo, lo que puede causar (dependiendo de la gravedad de la infección) que el sistema de salud se vea abrumado. Cuando escuche sobre “aplanar la curva”, esta es la curva a la que se refieren.


La conversación / CC BY ND

De la expresión matemática del modelo SIR anterior, se pueden obtener fácilmente algunos resultados interesantes. Si nos centramos en los primeros días de la propagación de la epidemia, podemos suponer que la fracción de individuos susceptibles todavía es ~ 1 y encontramos:

¡El exponencial que todos intentan encajar! Aquí,

se pronuncia "R nada" y es el Número de reproducción básico de la enfermedad. Este número simple define si tenemos o no una epidemia. Si Rₒ <1 la enfermedad muere, de lo contrario, ¡crece exponencialmente!


Una forma intuitiva de interpretar el Rₒ es el número promedio de nuevas infecciones producidas por un solo individuo infeccioso. Si una persona puede transmitir la enfermedad al menos a otra antes de recuperarse, la epidemia puede continuar; de lo contrario, desaparecerá.

Esto es lo que necesitamos determinar y depende de muchos factores diferentes que son característicos del virus, como Kate Winslet lo describió elocuentemente en la película de 2011, Contagion (ver abajo).






Las mejores estimaciones actuales del valor Rₒ para el SARS-CoV-2, el coronavirus que causa el CoVID-19, es de alrededor de 2.5.

El valor de Rₒ también juega un papel fundamental en la determinación del curso de la epidemia. Si consideramos la segunda ecuación que describe el modelo SIR:

Encontramos que la derivada del número de infecciosos se vuelve negativa siempre que:

Este es el punto en el que hemos alcanzado el pico y la epidemia comienza a desaparecer. Este es el punto en el que la población comienza a tener suficiente de lo que se conoce como inmunidad colectiva para que la enfermedad no pueda propagarse más. Siempre que haya vacunas disponibles, los programas de vacunación están diseñados para ayudar a la población a alcanzar la inmunidad del rebaño sin tener que infectar a una fracción significativa de la población.

Rₒ también determina la fracción final de toda la población que no se verá afectada por la enfermedad:

Donde se refiere a la fracción total de individuos sanos (y nunca infectados) después de que la epidemia haya tenido tiempo de seguir su curso por completo. Esta expresión no es susceptible de solución de forma cerrada, pero se puede usar para estimar numéricamente el valor de . La figura SIR anterior se generó usando Rₒ = 2 y vemos que ~ 0.2, que se puede verificar fácilmente conectando estos números en esta expresión.

Consideraciones prácticas

Hasta ahora, nuestro análisis de modelos epidémicos se ha centrado en el escenario ideal que parece justificar el enfoque de ajustar curvas exponenciales como una forma simple de tratar de pronosticar el curso de la epidemia. Desafortunadamente, el mundo real es significativamente más complejo en una variedad de formas.

Casos asintomáticos y levemente infecciosos.

Una de las limitaciones del enfoque descrito hasta ahora es que hace algunas suposiciones poco realistas:

• No hay incubación ni período de latencia. Un período de incubación retrasa toda la línea de tiempo de la epidemia. Un problema que no es significativo para nuestros propósitos aquí.
• Hay un solo tipo de individuo infeccioso. En el mundo real, los diferentes sistemas inmunes responden de manera diferente al virus, lo que hace que algunas personas sean completamente asintomáticas (sin síntomas) y casos levemente infecciosos. En el caso de CoVID-19, se cree que el número de casos asintomáticos es del 40% o más.

Ambas dificultades pueden abordarse agregando nuevos compartimentos y transiciones a nuestro modelo SIR básico sin mucha dificultad. Sin embargo, plantean desafíos importantes cuando se trata de los números oficiales publicados.

En los primeros días de la epidemia, solo los casos más graves (no asintomáticos y no leves) se enferman lo suficiente como para buscar ayuda médica y ser diagnosticados oficialmente. Naturalmente, esto lleva a un retraso en la detección de los primeros casos en una ciudad o país dado y una sobreestimación de la gravedad de la enfermedad, ya que los casos más graves tienen más probabilidades de morir.

Los números publicados también suelen ser acumulativos, lo que hace que los números totales parezcan más grandes. Una manera simple de extraer una medida del número de posibles casos confirmados de nuestro modelo SIR simple es contar cuántas personas han sido retiradas del compartimiento Susceptible. Al definir ϕ como la fracción de casos infecciosos que se hacen la prueba, tenemos:

Casos confirmados

Como resultado, los números que se publican dependen directamente de la fracción de casos que son lo suficientemente graves como para llevar atención médica y ser evaluados:



Casos confirmados en el modelo SIR


 El número de individuos recuperados (observados) seguirá una trayectoria similar, aunque con unos pocos días de retraso debido a la línea de tiempo natural de la enfermedad:


Número de casos recuperados observados

Naturalmente, con enfermedades nuevas lleva tiempo desarrollar y distribuir pruebas precisas. Si consideramos además que la fracción de prueba ϕ también depende del tiempo, entonces es fácil ver cómo muchas de las características observadas en la línea de tiempo de casos confirmados son causadas por políticas locales y disponibilidad de pruebas:




Efecto de la tasa de prueba dependiente del tiempo

En esta figura comparamos el número de casos infecciosos reales (en morado), el resultado de una prueba uniforme (línea naranja discontinua) y las tasas de prueba dinámicas (línea naranja continua). Para mayor claridad, trazamos las diferentes curvas en una escala logarítmica (el cambio de una línea de rejilla horizontal a la siguiente corresponde a un factor de 10x) e incluimos una línea de ajuste exponencial (delgada línea azul) como guía para el ojo que representa el tendencia exponencial general.

Retrasos dinámicos

Otro factor importante a considerar es la evolución temporal que es intrínseca a la progresión de la enfermedad. Un individuo sano entra en contacto con una persona infecciosa y se infecta. Su infección durará un número específico de días, lo que significa que el número actual de individuos infecciosos es la suma de todos los que se infectaron hoy, ayer, el día anterior, etc.… y aún no ha tenido tiempo de recuperarse.

Esto implica que existe un retraso natural entre el pico de nuevas infecciones y el pico en el número total de individuos infecciosos que es proporcional a la duración del período infeccioso.


Retraso entre el pico en nuevas infecciones y el número de individuos con infecciones actuales

Una consecuencia importante de este retraso es que incluso si el número de nuevas infecciones hoy es menor que ayer y el día anterior, pasarán varios días antes de que los efectos sean notables como una reducción en el número total de casos infectados.

Procedimientos de encierro

A medida que la epidemia ha progresado, muchos países de todo el mundo, comenzando con China, han tratado de implementar procedimientos de bloqueo o cuarentena para tratar de contener la propagación de la enfermedad. Estas medidas han demostrado ser impopulares con el público debido a sus consecuencias sociales y económicas, por lo que es importante comprender el efecto que tienen en detener la propagación de la epidemia.

Imaginemos el escenario de contención perfecto. Agito una varita mágica y cada uno se queda en casa, exactamente a 6 pies de distancia el uno del otro en todo momento y no se pueden generar nuevas infecciones. En nuestro marco SIR, esto corresponde a establecer repentinamente Rₒ = 0 o simplemente eliminar la transición de interacción del modelo. Los resultados son asombrosos:




Estrategia de contención perfecta. La estrategia se implementa en el momento indicado por la línea discontinua vertical y se mantiene el tiempo que sea necesario para que el número de individuos infecciosos llegue a cero.

Si bien no se generan nuevas infecciones, el número total de individuos infectados sigue siendo alto durante varias semanas a medida que las personas actualmente afectadas se recuperan gradualmente de la enfermedad.

Naturalmente, ninguna estrategia de contención es perfecta, pero digamos que hacemos un trabajo bastante bueno y en lugar de llevar el Rₒ a 0 logramos llevarlo a 0.5. Como hemos mostrado anteriormente, cada vez que Rₒ <1 la epidemia comienza a desaparecer, pero lleva mucho más tiempo que en el escenario ideal y da como resultado un mayor número de infecciones totales:







Estrategia de contención imperfecta. La estrategia se implementa en el momento indicado por la línea vertical y se mantiene durante el tiempo que sea necesario para que el número de infectados llegue a cero. Las líneas continuas finas corresponden al escenario perfecto anterior y se muestran para comparación.

Sin embargo, si, por alguna razón, los costos sociales o económicos del bloqueo se consideran demasiado costosos y la cuarentena se levanta prematuramente, simplemente volvemos al escenario anterior de propagación de epidemia sin restricciones:


Estrategia de contención imperfecta. La estrategia se implementa en el momento indicado por el área sombreada vertical. Las líneas continuas discontinuas y finas corresponden a los escenarios de bloqueo imperfecto y sin intervención, respectivamente, y se muestran para comparación.

Como podemos ver, un cierre prematuro roto rápidamente da como resultado una segunda ola de la epidemia que conduce a casi tantos casos totales como si no hubiera habido intervención alguna. Sin embargo, todavía tiene el beneficio de mantener el número máximo de personas enfermas por debajo de lo que normalmente sería y una "expansión" de la curva epidémica: en otras palabras, el aplanamiento de la curva que ayudará a prevenir la abrumadora atención médica sistema.
Para mayor claridad, veamos también la cantidad de casos infecciosos.


Estrategia de contención imperfecta. La estrategia se implementa en el momento indicado por el área sombreada vertical. Las líneas continuas discontinuas y finas corresponden a los escenarios de bloqueo imperfecto y sin intervención, respectivamente, y se muestran para comparación.
No le corresponde a un físico pobre como yo opinar si el cierre mundial actual vale la pena económica o socialmente. Lo mejor que puedo hacer es ayudarlo a comprender mejor sus efectos prácticos.

Poblaciones estructuradas

Esta publicación ya es extremadamente larga, pero me gustaría considerar un punto extra. Los modelos compartimentales, por su propia naturaleza, hacen simplificaciones y suposiciones significativas. Una suposición fundamental es que la población subyacente está bien mezclada: cada individuo está en contacto potencial con cualquier otro individuo. Si bien esto es claramente falso para cualquier población grande, a menudo es una aproximación suficientemente buena para el análisis cualitativo de la dinámica de la epidemia.

Sin embargo, si tratamos de extender demasiado este tipo de modelos, descubriremos rápidamente que los países y las ciudades no son poblaciones homogéneas. Los países están formados por estados, los estados están constituidos por ciudades y zonas rurales, etc.


Representación esquemática de la epidemia entre poblaciones vecinas.

Dentro de cada población, la epidemia continuará como hemos descrito anteriormente, pero cuando combinamos múltiples poblaciones, los resultados son mucho menos claros. Consideremos dos poblaciones, digamos dos ciudades vecinas. La epidemia comienza en uno de ellos y, a través de desplazamientos o viajes, eventualmente, un individuo infeccioso infectará la ciudad vecina, lo que provocará una diferencia de tiempo entre las dos poblaciones. Si tratamos ingenuamente a estas poblaciones múltiples como una sola (como cuando se observan solo los totales estatales o nacionales), la curva resultante se ve fuertemente afectada por la diferencia de tiempo entre las dos poblaciones, lo que resulta en curvas epidémicas que muestran poca o ninguna similitud con la simple ejemplos que hemos analizado hasta ahora, haciendo que cualquier momento de ajuste exponencial sea una búsqueda ociosa con poco o ningún uso práctico.

Fuentes

Si has llegado hasta aquí, felicidades. Ahora sabe más sobre el modelado epidémico que la mayoría de los intrépidos instaladores de curvas y esperamos que no cometa los mismos errores que están cometiendo.

Y si todavía desea más, la Parte II de esta serie de blogs ya está publicada: Epidemic Modeling 102: All CoVID-19 models are wrong, but some are useful, pero algunos son útiles y debe consultarlos.

Simulando una epidemia con nuevos escenarios

Aplanar la curva del corona virus

Sobre epidemias, transmisión y aislamiento

Juan M.C. Larrosa


La reciente pandemia de corona virus COVID-19 ha cambiado la vida en el Mundo. El aislamiento y la desconexión social obligatoria están siendo la norma en gran parte de los países que registran casos y en aquellos en los que existe riesgo de que potencialmente ello ocurra. Las empresas emiten órdenes para que sus empleados se queden en casa al igual que el gobierno con los empleados públicos, las escuelas dictan sus programas en línea, los eventos masivos se cancelan, la circulación vehicular es restringida, entre tantos otros ejemplos. ¿Por qué tomar tan drásticas medidas? Han existido otras pandemias y epidemias, ¿qué es lo que hace a ésta en particular tan restrictiva en la vida cotidiana?


Para ello la ciencia ha desarrollado desde hace siglos modelos epidemiológicos. El análisis de redes sociales ha añadido formas gráficas y formales adicionales al análisis matemático más tradicional. En un ejemplo simple, una red se compone de agentes o nodos que interactúan estando algunos infectados inicialmente con una enfermedad transmisible. La interacción genera un lazo o enlace entre dos agentes y si alguno está infectado se lo transmite al segundo. Esa transmisión depende muy específicamente del tipo de enfermedad que se esté modelando. En el caso del COVID-19 es mayormente por contacto (aunque se sabe que el virus sobrevive 3 horas en el aire) con alguna parte del cuerpo o zona tocada por el infectado. En otros tipos de enfermedades, como las enfermedades sexuales, el contacto transmisor es obviamente muy diferente. Sin embargo todo el tiempo interactuamos y contagiamos miles de virus entre todos nosotros. Y aquí emerge la cuestión de la inmunidad. Si un agente se encuentra inmunizado (sea por haber creado anticuerpos dado que ya sufrió la enfermedad o por haberse vacunado contra la misma) entonces el contacto puede emerger indemne resultando no infectado. Estos anticuerpos que se pueden generar una vez el cuerpo haya sufrido la afección se espera siempre que generen en la población una inmunización colectiva, como ha ocurrido a gran parte de las enfermedades estacionales que sufrimos. Sin embargo, el COVID-19 demuestra ser extremadamente contagioso y agresivo una vez instalado en el organismo. Y aquí es donde surge el problema de lo que podría ser una gripe tradicional: el ataque es tan fuerte que requiere el uso de internación y servicios médicos de urgencia, esos que como su nombre lo indica están abastecidos en cantidades asociadas a la probabilidades normales de surgimiento de emergencias y no para abastecer al mismo tiempo a una población general completa. Sin esta prestación, el paciente víctima del virus no llega a recuperarse y puede morir, con ello obviamente haciendo extremadamente costoso el proceso de inmunización colectiva. Diversos protocolos se han implementado con relativo éxito en diversos sistemas de salud como Corea del Sur, Singapur y Japón que han reducido la velocidad de transmisión del contagio. El resto de las naciones está sufriendo la curva exponencial ascendente de los contagios que colapsa los sistemas de salud. Ese efecto es el que se denomina aplanar la curva. Es decir, quitarle la expansión exponencial del contagio para permitir que los sistemas de salud puedan aceptar los pacientes que ingresan con necesidad de atención de urgencia. La cuarentena o aislamiento obligatorio es una medida eficiente cuando el sistema de salud no tiene una escala de atención o posee tecnología insuficiente. Ello hace que el contagio tarde forzosamente más, quitándole exponencialidad a la curva de afectados lo que hace más probable que la infraestructura de salud atienda a las víctimas en estadios más avanzados de la enfermedad.

Veamos un ejemplo simple.

Imaginemos 100 personas, conectadas en distinto grado, sujetas a contagio por contacto, de modo que exista una posibilidad alta de contagio y baja de recuperarse en tiempo (como el COVID 19). Los nodos o círculos representan a personas. El color rojo indica personas con corona virus, los verdes personas susceptibles (es decir que todavía no han sido infectados pero podrían serlo) y podría haber nodos azules recuperados de la infección y ya inmunizados pero actualmente existen muy pocos casos por que supondremos que la tasa de inmunización es cero todavía. Podemos apreciar qué quiere decir aplanar la curva. En Gráfico 1 a continuación se compone de ocho gráficos más pequeños en los que se pueden observar una red arriba y un gráfico temporal debajo que mide la evolución del contagio una vez iniciado a través de un nodo infectado inicial que se observa en cada ejemplo de red a la izquierda. Vamos observar dos escenarios: la red superior con alta conectividad (el número de contactos en promedio, técnicamente grado promedio, por cada nodo es 10) y en escenario debajo la conectividad baja a 1. Eso se aprecia claramente en la primera red con muchas líneas (llamadas enlaces) partiendo de los nodos mientras que en la segunda red debajo se aprecian muchos nodos aislados (sin enlaces). El primer escenario es seguir la vida como la venía teniendo, el segundo es el aislamiento o cuarentena.

Partiendo del nodo de contagio inicial la simulación muestra cómo, a través de los enlaces, ese virus se transmite al resto de la red. Ello es cuantificado en el gráfico temporal debajo en la red altamente conectada como el contagio alcanza a todos los nodos muy rápidamente mientras que en el gráfico temporal inferior, con baja conectividad, el virus queda aislado en el lugar donde se hallaba el nodo de contagio inicial y no se disipa al resto de la red. La curva de evolución en este segundo caso es mucho más aplanada que en el primer caso.


Gráfico 1. Simulación de transmisión con dos escenarios de conectividad



El aplanamiento de la curva de contagio es la manera más fácil de lograr frenar el contagio aunque es evidente que es enormemente costosa en términos de nivel de actividad. Sobre todo en ciudades donde el grado de interacción promedio se eleva a valores mucho mayores que 10 de forma cotidiana (Eubank y otros, 2004).

Finalmente, las formas de control de contagio adoptadas en otros países que han logrado aplacar la curva han recaído en procesos de control de la ciudadanía a través de smartphones (China, Corea del Sur), con atención temprana de casos sospechosos y pruebas inmediatas para detectar infectados (Singapur), en un ataque sistémico para tratar de identificar y tratar cada caso en su territorio. La detección temprana permite trabajar directamente con ese caso, lograr reestablecerlo utilizando los servicios de urgencia e internación y con ello inmunizarlo. En general, los países que han tomado medidas más agresivas más temprano son quienes están mostrando curvas de contagio más aplanadas. Países que han tardado más como Irán, Italia o España están mostrando curvas lamentablemente más empinadas.

Referencias

Eubank, S., Guclu, H., Anil Kumar, V. S., Marathe, M. V., Srinivasan, A., Toroczkai, Z., & Wang, N. (2004). Modelling disease outbreaks in realistic urban social networks. Nature, 429(6988), 180–184. doi:10.1038/nature02541

Coronavirus: Esperando la potencialmente muy costosa inmunidad colectiva

¿Qué es la inmunidad colectiva y puede detener el coronavirus?

Una vez que suficientes personas obtengan Covid-19, dejará de propagarse por sí solo. Pero los costos serán devastadores.
por Antonio Regalado || MIT Technology Review


Básicamente hay tres formas de detener la enfermedad de Covid-19 para siempre. Uno implica restricciones extraordinarias a la libertad de movimiento y montaje, así como pruebas agresivas, para interrumpir su transmisión por completo. Eso puede ser imposible ahora que el virus se encuentra en más de 100 países. La segunda es una vacuna que podría proteger a todos, pero aún debe desarrollarse.

Un tercero es potencialmente efectivo pero horrible de considerar: solo espere hasta que suficientes personas lo entiendan.

Si el virus continúa propagándose, eventualmente tantas personas se habrán infectado y (si sobreviven) se volverán inmunes que el brote desaparecerá por sí solo a medida que el germen encuentre cada vez más difícil encontrar un huésped susceptible. Este fenómeno se conoce como inmunidad colectiva.

La propagación amplia e imparable del coronavirus es exactamente un resultado que los expertos están modelando en sus peores escenarios. Dicen que, dado lo que saben sobre el virus, podría terminar infectando aproximadamente el 60% de la población mundial, incluso dentro del año.

Esas cifras no son una suposición aleatoria. Están informados por el punto en el que los epidemiólogos dicen que la inmunidad de rebaño debería intervenir para este virus en particular.

La semana pasada, la idea de inmunidad de rebaño explotó en los titulares después de que el primer ministro del Reino Unido, Boris Johnson, indicara que la estrategia oficial del país podría ser ponerse rígido el labio superior y dejar que la enfermedad siga su curso. El principal asesor científico del gobierno del Reino Unido, Patrick Vallance, dijo que el país necesitaba "desarrollar algún tipo de inmunidad colectiva para que más personas sean inmunes a esta enfermedad y reduzcamos la transmisión".

Ayer, el primer ministro de los Países Bajos, Mark Rutte, hizo una nota similar, diciendo: "Podemos frenar la propagación del virus y al mismo tiempo desarrollar la inmunidad grupal de manera controlada".

Pero buscar la inmunidad del rebaño de inmediato sería una estrategia desastrosa, según los modelos más nuevos. Esto se debe a que muchas personas se enfermarán gravemente, y un repentino auge de personas enfermas que necesitan atención hospitalaria o en la UCI abrumará a los hospitales. El Reino Unido esta semana señaló que, en cambio, haría más para suprimir el virus, incluidas las reuniones desalentadoras. Disminuir la velocidad significaría que los sistemas de salud podrían salvarse y salvar vidas, pero en última instancia, el resultado podría ser el mismo. Es decir, incluso si la pandemia se prolonga con el tiempo, aún puede requerir inmunidad colectiva para ponerle fin.

Como Matt Hancock, Secretario de Salud y Asistencia Social del Reino Unido, aclaró después de las críticas al gobierno del Reino Unido: “La inmunidad colectiva no es nuestro objetivo o política. Es un concepto científico ".

Pero, ¿qué es exactamente la inmunidad colectiva?

Cuando una cantidad suficiente de la población es resistente a un germen, su propagación se detiene naturalmente porque no hay suficientes personas capaces de transmitirlo. Por lo tanto, el "rebaño" es inmune, aunque muchas personas dentro de él todavía no lo son.

Aunque es espantoso contemplar la posibilidad de que miles de millones se infecten con el coronavirus, que tiene una tasa de mortalidad estimada por infección de alrededor del 1% (pdf) (eso también es incierto, y la tasa de letalidad de los casos trasladados al hospital es mayor) , hemos visto evidencia de la aparición de inmunidad colectiva en otros brotes recientes.

Cómo la inmunidad colectiva puede detener un virus


En un modelo simple de brote, cada caso infecta a dos más, creando un aumento exponencial de la enfermedad. Pero una vez que la mitad de la población es inmune, un brote ya no crece en tamaño.

Considere el virus Zika, una enfermedad transmitida por mosquitos que causó una epidemia de pánico en 2015 debido a un vínculo con anormalidades de nacimiento.

Dos años después, en 2017, ya no había tanto de qué preocuparse. Un estudio brasileño encontró al verificar muestras de sangre que el 63% de la población en la ciudad costera de Salvador, en el noreste, ya había estado expuesta al Zika; Los investigadores especularon que la inmunidad del rebaño había roto ese brote.

Las vacunas también crean inmunidad colectiva, ya sea cuando se administran ampliamente o, a veces, cuando se administran en un "anillo" alrededor de un nuevo caso de infección rara. Así es como se erradicaron enfermedades como la viruela y por qué la poliomielitis está a punto de borrarse. Se están realizando varios esfuerzos de vacuna para este coronavirus, pero es posible que no estén listos por más de un año.

Incluso entonces, los fabricantes de vacunas pueden encontrarse en una carrera perdedora con la naturaleza para ver cuál protege primero al rebaño. Eso es en parte lo que sucedió en 2017, cuando el fabricante de medicamentos Sanofi abandonó silenciosamente una vacuna contra el Zika en desarrollo después de que se agotaron los fondos: simplemente ya no había mucho mercado.

El coronavirus es nuevo, por lo que no parece que alguien sea inmune a él: eso es lo que le permite propagarse y por qué puede tener efectos tan graves en algunas personas.

Para que la inmunidad colectiva se arraigue, las personas deben volverse resistentes después de haber sido infectadas. Eso ocurre con muchos gérmenes: las personas que están infectadas y se recuperan se vuelven resistentes a contraer esa enfermedad nuevamente, porque su sistema inmunológico está cargado de anticuerpos capaces de vencerla.

Alrededor de 80,000 personas ya se han recuperado del coronavirus, y es probable que ahora sean resistentes, aunque el grado de inmunidad sigue siendo desconocido. "Me sorprendería, pero no totalmente, si las personas no se vuelven inmunes", dice Myron Levine, un experto en enfermedades infecciosas de la Universidad de Maryland. Algunos virus, como la gripe, encuentran formas de seguir cambiando, por lo que la inmunidad contra estos gérmenes estacionales no está completa.

¿Cuándo llegamos a la inmunidad?

El punto en el que alcanzamos la inmunidad del rebaño está matemáticamente relacionado con la propensión de propagación del germen, expresada como su número de reproducción, o R0. El R0 para el coronavirus está entre 2 y 2.5, estiman los científicos (pdf), lo que significa que cada persona infectada lo transmite a otras dos personas, sin medidas para contener el contagio.

Para imaginar cómo funciona la inmunidad colectiva, piense en los casos de coronavirus que se multiplican en una población susceptible de esta manera: 1, 2, 4, 8, 16, y así sucesivamente. Pero si la mitad de las personas son inmunes, la mitad de esas infecciones nunca sucederán, por lo que la velocidad de propagación se reduce efectivamente en dos. Luego, según el Science Media Center, el brote se cuece a fuego lento de esta manera: 1, 1, 1, 1 ... El brote se apaga una vez que la tasa de infección es inferior a 1.

La tasa actual de propagación de gérmenes es más alta que la de la gripe común, pero similar a la de las nuevas influencias emergentes que ocasionalmente han barrido el mundo antes. “Eso es similar a la gripe pandémica de 1918, e implica que el final de esta epidemia requerirá que casi el 50% de la población sea inmune, ya sea por una vacuna que no está en el horizonte inmediato o por una infección natural. ", Dijo el epidemiólogo de la Universidad de Harvard, Marc Lipsitch, a una reunión de expertos en una videollamada este fin de semana.

Cuanto más infeccioso es un virus, más personas necesitan ser inmunes para que podamos lograr la inmunidad del rebaño. El sarampión, una de las enfermedades de transmisión más fácil con un R0 mayor de 12, requiere que aproximadamente el 90% de las personas sean resistentes para que las personas desprotegidas obtengan un viaje gratis del rebaño. Es por eso que pueden surgir nuevos brotes cuando incluso un pequeño número de personas opta por la vacuna contra el sarampión.

Del mismo modo, si el coronavirus se propaga más fácilmente de lo que piensan los expertos, más personas necesitarán contraerlo antes de alcanzar la inmunidad del rebaño. Para un R0 de 3, por ejemplo, el 66% de la población tiene que ser inmune antes de que el efecto entre en acción, según el modelo más simple.

Ya sea 50% o 60% u 80%, esas cifras implican miles de millones infectados y millones asesinados en todo el mundo, aunque cuanto más lentamente se desarrolle la pandemia, mayores serán las posibilidades de que nuevos tratamientos o vacunas ayuden.

Los modelos epidemiológicos más nuevos desarrollados en el Reino Unido ahora recomiendan la "supresión" agresiva del virus. Las tácticas básicas que se recomendarían serían aislar a las personas enfermas, tratar de reducir los contactos sociales en un 75% y cerrar las escuelas. Esas medidas económicamente costosas podrían continuar durante muchos meses.

"Suprimir la transmisión significa que no aumentaremos la inmunidad del rebaño", dice Azra Ghani, la epidemióloga principal del nuevo modelo del brote del Imperial College de Londres. La compensación del éxito es "que lo estamos reduciendo a un nivel tan bajo que tenemos que mantener esas [medidas] en su lugar".

Ayudando a predecir la epidemia con ARS (en inglés)

Más formalmente, cómo la desconexión corta el contagio

Cierre de escuelas, cancelación de eventos y localización mesoscópica de epidemias en redes con estructura de orden superior.

Guillaume St-Onge, 1, 2
Vincent Thibeault, 1, 2
Antoine Allard, 1, 2
Louis J. Dubé, 1, 2 y 
Laurent Hébert-Dufresne1, 3, 41
1 - Département de physique, de génie physique et d'optique, Université Laval, Québec (Québec), Canadá G1V 0A62 
2 - Centre interdisciplinaire en modélisation mathématique, Université Laval, Québec (Québec), Canadá G1V 0A6
3 - Vermont Complex Systems Center, Universidad de Vermont, Burlington, VT 05405
4 - Departamento de Informática, Universidad de Vermont, Burlington, VT 05405




La epidemia de COVID-19 es un desafío en muchos sentidos, quizás lo más obvio son las fallas del sistema de vigilancia. En consecuencia, la intervención oficial se ha centrado en la sabiduría convencional (distanciamiento social, lavado de manos, etc.), mientras que las decisiones críticas como la cancelación de grandes eventos como festivales, talleres y conferencias académicas se realizan caso por caso con información limitada sobre riesgos locales Agregar a esta incertidumbre es el hecho de que nuestros modelos matemáticos tienden a asumir cierto nivel de patrones de mezcla aleatorios en lugar de las estructuras de orden superior necesarias para describir estos grandes eventos. Aquí, discutimos una descripción de orden superior de la dinámica epidémica en las redes que proporciona una forma natural de extender los modelos comunes a la interacción más allá de los simples contactos por pares. Mostramos que, a diferencia de la difusión clásica de los modelos de epidemia estándar, las interacciones de orden superior pueden dar lugar a la localización mesoscópica, es decir, un fenómeno en el que hay una concentración de la epidemia alrededor de ciertas subestructuras en la red. Discutimos las implicaciones de estos resultados y mostramos el impacto potencial de una cancelación general de eventos mayores que un cierto tamaño crítico. A diferencia de los modelos estándar de dinámica deslocalizada, las epidemias en una fase localizada pueden colapsar repentinamente al enfrentar una intervención que opera sobre estructuras en lugar de individuos.

2003 05924(1)

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