El exitoso caso de Suecia y mucho por estudiar por qué

Nuevo héroe nacional

De polémico a consagrado: así vive y piensa Anders Tegnell, el padre del modelo sueco contra el coronavirus

Dejó las escuelas abiertas, no decretó cuarentena y no instaló el uso de barbijo. Lo criticaron en todo el mundo, pero el tiempo le dio la razón.




Anders Tegnell, el hombre del momento en Suecia y ahora reconocido por sus aciertos sobre estrategia contra la pandemia. AFP

Gonzalo Sánchez || Clarín.com


“Hacer cuarentena es como intentar matar una mosca con un martillo”. La frase la pronunció el sanitarista sueco Anders Tegnell la semana pasada sentado en el banco de una plaza de Estocolmo, con un vaso térmico de café en la mano. No llevaba barbijo y conversaba a distancia normal con el corresponsal del Financial Times en Escandinavia, Richard Milnes. El periodista había viajado para conocer al hombre que está detrás del “modelo sueco”, un personaje tan criticado como ahora aclamado por los ciudadanos de su país, que le agradecen por no haber cerrado las escuelas, por un verano de libertad y hasta se tatúan -los más exagerados, claro- su rostro en los brazos.

Tegnell tiene 64 años. No le gusta la fama. Era hasta el comienzo del coronavirus un burócrata que recababa datos sobre salud pública. No es político porque en Suecia no hay Ministerio de Salud, sino una agencia sanitaria que diseña estrategias de salud pública y que el Gobierno acepta sin pestañar. En todos estos meses, a Tegnell, que está al frente de esa agencia, no le han objetado ninguna de sus decisiones, a pesar de que casi todas fueron contrarias a la ortodoxia global.

Si un plato volador descendiera ahora sobre Gotemburgo, Estocolmo, Malmo o cualquier otra ciudad sueca jamás notaría que se convive con una pandemia. Los bares están abiertos. Los shoppings también. Las disquerías también. Las escuelas jamás cerraron. Las fronteras de Suecia están abiertas, mientras que sus vecinos las cerraron. El transporte público funciona normal y no se clausuraron las actividades deportivas. Nadie dispara en comercios con sensores de temperatura. El alcohol en gel es una rareza. Nunca bajó la orden de usar barbijo y por supuesto casi nadie lo utiliza. Tegnell aclara: “No quiere decir que no haya habido impacto en la economía, pero sí que hemos evitado perjudicar a la mayoría. Restringimos los sitios donde se puede reunir mucha gente, pero ¿qué riesgo de contagio hay en dónde una persona entra para comprar un disco?”.


Un fanático se tatúa en el brazo la cara de Anders Tegnell, el hombre que diseñó la manera en que Suecia se enfrentó al coronavirus.

En silencio, a medida que se convertía en la cara que todas las mañanas aparece en el noticiero, Tegnell diseñaba una estrategia “no de soluciones rápidas, sino un sistema de largo plazo para pasar muchos años conviviendo con la enfermedad, donde tiene un peso específico la imunidad que va adquiriendo la comunidad”. El arquitecto del modelo sueco dice que nunca apostó a la inmunidad de rebaño, pero admite que eso ayudará para que el brote de otoño, que ya se insinúa, sea mucho más leve en su país. “¿Qué protege hoy a ciudades como Copenhague?”, se pregunta.

A medida que vuelven a aumentar los casos en casi todos los países europeos, los contagios se hundieron durante el verano en Suecia. Ahora están un 90% por debajo de su pico de fines de junio y por debajo de Noruega y Dinamarca por primera vez en cinco meses. Tegnell siente que las cosas van como él quiere. Siempre sostuvo que no era oportuno hacer comparaciones. La serenata es larga, una frase que le hubiera quedado al dedillo.

"¿La combinación de su repentina fama y su apariencia de estar solo lo hace defender sus posiciones más obstinadamente?", le preguntó el Financial Times. "No, realmente no. Pero, por supuesto, significa que tengo que ser muy cauteloso con lo que estoy diciendo ”, respondió.

Tegnell cree que otros países han “sacrificado la ciencia por lo emocional y lo político”. No titubea. Ni siquiera cuando se dispararon las muertes de ancianos en geriátricos suecos y The New York Times calificó a Suecia como un “estado paria”. Su enfoque racional ha prevalecido. Tegnell sigue en la suya.

Fines de agosto. Se lo puede ver caminando por las calles de Estocolmo rumbo a su oficina monótona. Algunos días, lo acompaña su hija Emily, médica terapista, que le hace chistes por haberse convertido en un ícono del momento. En los medios halagan sus camisas manga corta en tonos pastel. Hay gente que lo para por la calle y le agradece. A veces con un beso.


Anders Tegnell, el rostro de la esperanza en Suecia. Foto AFP

Tegnell se formó en Holanda y en Estados Unidos. Trabajó con el ébola en Zaire. Aprendió sobre políticas de vacunación como enviado de la OMS a Laos. En 2020 tenía previsto instalar una agencia sanitaria en Somalía y enviar a los suecos algunas encuestas sobre calidad de vida. Pero terminó defendiendo su idea de que las escuelas sigan abiertas durante la pandemia. “Si tienes éxito allí en la escuela, tu vida será buena. Si fracasas, tu vida será mucho peor. Vas a vivir menos. Vas a ser más pobre. Eso, por supuesto, está en nuestra cabeza cuando se habla de cerrar escuelas. Un año perdido es un desastre. Las escuelas abiertas tienen que ver con mantener el bienestar de la población y la salud de los más chicos”, dice.

Más definiciones: “No creemos que sea viable tener este tipo de cierre, apertura y cierre drásticos. No se pueden abrir y cerrar escuelas. Y probablemente tampoco puedas abrir y cerrar restaurantes y cosas así muchas veces. Una o dos veces, sí, pero luego la gente se cansará mucho y las empresas sufrirán más que si las cierras por completo ”.

Tegnell decidió tempranamente que ante el primer síntoma, siempre que fuera manejable, la gente se quedara en su casa. Buscaba mantener en funcionamiento el sistema de atención médica y evitar que colapse por demanda innecesaria. Pero no dejaba de pensar en la salud pública en sentido amplio. Por eso decidió que los deportes infantiles continuaran, al igual que las lecciones de la escuela primaria, las sesiones de yoga, beber y comer con amigos y hacer compras. Sobre los barbijos, dice: "La adopción de barbijos es más una declaración que una medida. Son una solución fácil y desconfío profundamente de las soluciones fáciles para problemas complejos".

Lo acusaron de quitarle importancia a las muertes por Covid-19 (5.846 este domingo). Rechaza esa posibilidad. Pero dice que siempre tuvo en cuenta el daño a gran escala. Le pegaron fuerte en junio, cuando planteó que de haber tenido información previa sobre el comportamiento del virus, su estrategia hubiera sido otra. Pero ahora, pensando en frío, dice: "Aún así no creo que hubiera cambiado mucho".

Y otra vez nada contra corriente cuando habla sobre la vacuna. Advierte que si llega no será la "solución milagrosa". Y remata: “Una vez más, no me gustan mucho las soluciones fáciles para problemas complejos y creer que una vez que la vacuna esté aquí, podremos regresar y vivir como siempre lo hemos hecho, creo que es un mensaje peligroso para dar porque no va a ser tan fácil ".

Introducción y resumen sobre inmunidad colectiva

Inmunidad colectiva al COVID-19: ¿dónde estamos?

Arnaud Fontanet y Simon Cauchemez

Nature Reviews Immunology (2020)

Detalles de métricas

La inmunidad colectiva es un concepto clave para el control de epidemias. Afirma que solo una parte de la población necesita ser inmune (superando una infección natural o mediante la vacunación) a un agente infeccioso para que deje de generar grandes brotes. Una pregunta clave en la actual pandemia de COVID-19 es cómo y cuándo se puede lograr la inmunidad colectiva y a qué costo.

La inmunidad colectiva se logra cuando una persona infectada en una población genera menos de un caso secundario en promedio, que corresponde al número de reproducción efectiva R (es decir, el número promedio de personas infectadas por un caso) que cae por debajo de 1 en ausencia de intervenciones . En una población en la que los individuos se mezclan de manera homogénea y son igualmente susceptibles y contagiosos, R = (1 − p_C)(1 − p_I)R₀ (ecuación 1), donde p_C es la reducción relativa en las tasas de transmisión debido a intervenciones no farmacéuticas; p_I es la proporción de individuos inmunes; y R0 es el número de reproducción en ausencia de medidas de control en una población completamente susceptible. R0 puede variar entre poblaciones y con el tiempo, dependiendo de la naturaleza y el número de contactos entre individuos y factores ambientales potenciales. En ausencia de medidas de control (p_C = 0), la condición para la inmunidad de grupo (R <1, donde  R = (1 − p_I)R₀ se logra por lo tanto cuando la proporción de individuos inmunes alcanza p_I = 1 – 1/R₀. Para el SARS-CoV-2, la mayoría de las estimaciones de R0 están en el rango de 2,5 a 4, sin un patrón geográfico claro. Para R0 = 3, según lo estimado para Francia1, se espera que el umbral de inmunidad colectiva para el SARS-CoV-2 requiera un 67% de inmunidad de la población. También se deduce de la ecuación 1 que, en ausencia de inmunidad colectiva, la intensidad de las medidas de distanciamiento social necesarias para controlar la transmisión disminuye a medida que aumenta la inmunidad de la población. Por ejemplo, para contener la propagación para R0 = 3, las tasas de transmisión deben reducirse en un 67% si la población es completamente susceptible, pero solo en un 50% si un tercio de la población ya es inmune.

Hay situaciones en las que se puede lograr la inmunidad colectiva antes de que la inmunidad de la población alcance  p_I = 1 − 1/R₀. Por ejemplo, si algunas personas tienen más probabilidades de infectarse y transmitir porque tienen más contactos, es probable que estos superpropagadores se infecten primero. Como resultado, la población de individuos susceptibles se agota rápidamente de estos superpropagadores y el ritmo de transmisión se ralentiza. Sin embargo, sigue siendo difícil cuantificar el impacto de este fenómeno en el contexto de COVID-19. Para R₀ = 3, Britton et al.2 demostraron que, si tenemos en cuenta los patrones de contacto específicos de la edad (por ejemplo, los individuos> 80 años tienen sustancialmente menos contactos que los de 20 a 40 años), el umbral de inmunidad colectiva cae de 66,7% a 62,5%. Si asumimos además que el número de contactos varía sustancialmente entre individuos dentro del mismo grupo de edad, la inmunidad colectiva podría lograrse con solo el 50% de inmunidad de la población. Sin embargo, en este escenario, la desviación de la fórmula p_I = 1 − 1/R₀ solo se espera si siempre es el mismo conjunto de individuos los que son potenciales superpropagadores. Si la superpropagación es impulsada por eventos y no por individuos, o si las medidas de control reducen o modifican el conjunto de superpropagadores potenciales, puede haber un impacto limitado en la inmunidad de la manada. Otro factor que puede influir en un umbral de inmunidad colectiva más bajo para COVID-19 es el papel de los niños en la transmisión viral. Los informes preliminares encuentran que los niños, en particular los menores de 10 años, pueden ser menos susceptibles y contagiosos que los adultos3, en cuyo caso pueden omitirse parcialmente del cálculo de la inmunidad colectiva.

La inmunidad de la población se estima típicamente mediante encuestas transversales de muestras representativas utilizando pruebas serológicas que miden la inmunidad humoral. Las encuestas realizadas en países afectados al principio de la epidemia de COVID-19, como España e Italia, sugieren que la prevalencia de anticuerpos a nivel nacional varía entre el 1 y el 10%, con picos de alrededor del 10-15% en las zonas urbanas muy afectadas4. Curiosamente, esto es consistente con predicciones anteriores hechas por modelos matemáticos, utilizando recuentos de muertes reportados en estadísticas nacionales y estimaciones de la tasa de mortalidad por infección, es decir, la probabilidad de muerte dada la infección1,5. Algunos han argumentado que la inmunidad humoral no captura el espectro completo de la inmunidad protectora del SARS-CoV-2 y que la primera ola epidémica ha resultado en niveles más altos de inmunidad en la población que los medidos a través de encuestas transversales de anticuerpos. De hecho, se ha documentado la reactividad de las células T en ausencia de inmunidad humoral detectable entre los contactos de los pacientes6, aunque se desconocen la naturaleza protectora y la duración de la respuesta observada. Otra incógnita es si la inmunidad preexistente a los coronavirus del resfriado común puede proporcionar algún nivel de protección cruzada. Varios estudios informaron células T con reactividad cruzada en el 20-50% de los individuos sin experiencia previa con SARS-CoV-27. Sin embargo, queda por determinar si estas células T pueden prevenir la infección por SARS-CoV-2 o proteger contra enfermedades graves7. Los informes preliminares de encuestas en niños no muestran correlación entre infecciones pasadas por coronavirus estacionales y susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-28. Claramente, no se evidenció inmunidad esterilizante mediante protección cruzada durante el brote de SARS-CoV-2 en el portaaviones Charles de Gaulle, donde el 70% de los marineros adultos jóvenes se infectaron antes de que la epidemia se detuviera9.
Teniendo en cuenta estas consideraciones, hay poca evidencia que sugiera que la propagación del SARS-CoV-2 podría detenerse naturalmente antes de que al menos el 50% de la población se haya vuelto inmune. Otra pregunta es qué se necesitaría para lograr el 50% de inmunidad de la población, dado que actualmente no sabemos cuánto tiempo dura la inmunidad adquirida de forma natural al SARS-CoV-2 (la inmunidad a los coronavirus estacionales suele ser relativamente corta), particularmente entre aquellos que tenían formas leves de la enfermedad, y si pueden ser necesarias varias rondas de reinfección antes de lograr una inmunidad sólida. La reinfección solo se ha documentado de manera concluyente en un número muy limitado de casos hasta ahora y no está claro si se trata de un fenómeno raro o puede llegar a ser una ocurrencia común. Asimismo, se desconoce cómo una infección previa afectaría el curso de la enfermedad en una reinfección y si algún nivel de inmunidad preexistente afectaría la diseminación y transmisibilidad viral.

Con las pandemias de gripe, la inmunidad colectiva generalmente se logra después de dos o tres oleadas epidémicas, cada una interrumpida por la estacionalidad típica del virus de la gripe y, más raramente, por intervenciones, con la ayuda de la protección cruzada a través de la inmunidad a los virus de la gripe encontrados anteriormente y las vacunas cuando están disponibles10 . Para COVID-19, que tiene una tasa de letalidad por infección estimada de 0.3 a 1.3% 1,5, el costo de alcanzar la inmunidad colectiva a través de la infección natural sería muy alto, especialmente en ausencia de un mejor manejo de los pacientes y sin una protección óptima de las personas en riesgo de complicaciones graves. Suponiendo un umbral optimista de inmunidad colectiva del 50%, para países como Francia y EE. UU., Esto se traduciría en 100.000–450.000 y 500.000–2.100.000 muertes, respectivamente. Los hombres, las personas mayores y las personas con comorbilidades se ven afectados de manera desproporcionada, con tasas de letalidad por infección del 3,3% para los mayores de 60 años y una mayor mortalidad en personas con diabetes, enfermedad cardíaca, enfermedad respiratoria crónica u obesidad. El impacto esperado sería sustancialmente menor en poblaciones más jóvenes.

Una vacuna eficaz presenta la forma más segura de alcanzar la inmunidad colectiva. En agosto de 2020, seis vacunas anti-SARS-CoV-2 han alcanzado los ensayos de fase III, por lo que es concebible que algunas estén disponibles a principios de 2021, aunque su seguridad y eficacia aún no se han establecido. Dado que la producción y entrega de una vacuna será inicialmente limitada, será importante priorizar las poblaciones altamente expuestas y aquellas en riesgo de morbilidad severa. Las vacunas son especialmente adecuadas para crear inmunidad colectiva porque su asignación puede dirigirse específicamente a poblaciones muy expuestas, como los trabajadores de la salud o las personas que tienen contacto frecuente con los clientes. Además, las muertes se pueden prevenir si se apunta primero a poblaciones muy vulnerables, aunque se espera que las vacunas no sean tan eficaces en las personas mayores. Por lo tanto, las vacunas pueden tener un impacto significativamente mayor en la reducción de la circulación viral que la inmunidad adquirida naturalmente, especialmente si resulta que la inmunidad protectora adquirida naturalmente requiere refuerzos a través de reinfecciones (si es necesario, las vacunas pueden reforzarse de forma rutinaria). Además, dado que hay un número cada vez mayor de informes de complicaciones a largo plazo incluso después del COVID-19 leve, es probable que las vacunas brinden una opción más segura para las personas que no están clasificadas en riesgo.

Para los países del hemisferio norte, las próximas temporadas de otoño e invierno serán desafiantes con la probable intensificación de la circulación viral, como se ha observado recientemente con el regreso de la estación fría en el hemisferio sur. En esta etapa, solo las intervenciones no farmacéuticas, como el distanciamiento social, el aislamiento del paciente, las mascarillas y la higiene de las manos, han demostrado ser eficaces para controlar la circulación del virus y, por lo tanto, deben aplicarse estrictamente. Los medicamentos antivirales potenciales que reducen la carga viral y por lo tanto disminuyen la transmisión, o las terapias que previenen complicaciones y muertes, pueden volverse importantes para el control de la epidemia en los próximos meses. Esto es hasta que las vacunas estén disponibles, lo que nos permitirá alcanzar la inmunidad colectiva de la manera más segura posible.

Referencias

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La difícil matemática de la inmunización colectiva

La matemática difícil de la inmunidad colectiva para Covid-19

¿Cuándo dejará de propagarse una enfermedad a una población? La fórmula es simple, pero las variables son mucho más complicadas.
Wired



No es fácil determinar cuándo una enfermedad dejará de propagarse a través de la población. Ilustración: Olena Shmahalo / Quanta Magazine



Si bien muchas cosas sobre la pandemia de Covid-19 siguen siendo inciertas, sabemos cómo es probable que termine: cuando la propagación del virus comienza a disminuir (y finalmente cesa por completo) porque suficientes personas han desarrollado inmunidad al virus. En ese momento, ya sea provocado por una vacuna o por personas que contraen la enfermedad, la población ha desarrollado "inmunidad colectiva".


"Una vez que el nivel de inmunidad pasa un cierto umbral, la epidemia comenzará a desaparecer, porque no hay suficientes personas nuevas para infectar", dijo Natalie Dean de la Universidad de Florida.

Si bien determinar ese umbral para Covid-19 es crítico, hay muchos matices involucrados en el cálculo de la cantidad exacta de la población que debe ser inmune para que la inmunidad de rebaño surta efecto y proteja a las personas que no son inmunes.

Al principio parece bastante simple. Lo único que necesita saber es cuántas personas, en promedio, están infectadas por cada persona infectada. Este valor se llama R0 (se pronuncia "R nada"). Una vez que tenga eso, puede conectarlo a una fórmula simple para calcular el umbral de inmunidad del rebaño: 1 - 1 / R0.

Supongamos que el R0 para Covid-19 es 2.5, lo que significa que cada persona infectada infecta, en promedio, a otras dos personas y media (una estimación común). En ese caso, el umbral de inmunidad del rebaño para Covid-19 es 0.6, o 60 por ciento. Eso significa que el virus se propagará a un ritmo acelerado hasta que, en promedio, en diferentes lugares, el 60 por ciento de la población se vuelva inmune.


En ese punto, el virus aún se propagará, pero a un ritmo de desaceleración, hasta que se detenga por completo. Del mismo modo que un automóvil no se detiene en el momento en que quita el pie del acelerador, el virus no desaparecerá en el momento en que se alcance la inmunidad del rebaño.
“Se podría imaginar que una vez que el 60 por ciento de la población está infectada, la cantidad de infecciones comienza a disminuir. Pero podría ser otro 20 por ciento el que se infecta mientras la enfermedad comienza a desaparecer ”, dijo Joel Miller, de la Universidad La Trobe en Australia.

Ese 60 por ciento es también el umbral más allá del cual las nuevas introducciones del virus —por ejemplo, un pasajero infectado que desembarca de un crucero en un puerto saludable con inmunidad de rebaño— se agotará rápidamente.



"No significa que no puedas iniciar un incendio, pero ese brote va a morir", dijo Kate Langwig, del Instituto Politécnico de Virginia y la Universidad Estatal.

Sin embargo, las cosas se complican rápidamente. El umbral de inmunidad del rebaño depende de cuántas personas infecta cada persona infectada, un número que puede variar según la ubicación. La persona infectada promedio en un edificio de apartamentos puede infectar a muchas más personas que la persona infectada promedio en un entorno rural. Entonces, si bien un R0 de 2.5 para Covid-19 puede ser un número razonable para todo el mundo, casi seguramente variará considerablemente en un nivel más local, promediando mucho más en algunos lugares y más bajo en otros. Esto significa que el umbral de inmunidad del rebaño también será superior al 60 por ciento en algunos lugares y menor en otros.

"Creo que el rango de R0 consistente con los datos de Covid-19 es mayor de lo que la mayoría de la gente le da crédito", dijo Marc Lipsitch de la Universidad de Harvard, quien ha estado asesorando a funcionarios de salud en Massachusetts y en el extranjero. Citó datos que indican que podría ser más del doble en algunos entornos urbanos que el promedio general de los Estados Unidos.

Y así como R0 resulta ser una variable, y no un número estático, la forma en que las personas adquieren su inmunidad también varía, con importantes implicaciones para calcular ese umbral de inmunidad de rebaño.

Por lo general, los investigadores solo piensan en la inmunidad colectiva en el contexto de las campañas de vacunación, muchas de las cuales suponen que todos tienen la misma probabilidad de contraer y propagar una enfermedad. Pero en una infección de propagación natural, ese no es necesariamente el caso. Las diferencias en los comportamientos sociales hacen que algunas personas tengan más exposición a una enfermedad que otras. Las diferencias biológicas también juegan un papel en la probabilidad de que las personas se infecten.



Gabriela Gomes, de la Universidad de Strathclyde en Escocia, estudia cómo las diferencias biológicas y de comportamiento pueden afectar la propagación de un virus. Ella concluye que algunas partes del mundo ya pueden estar cerca de alcanzar la inmunidad colectiva. Cortesía de Gabriela Gomes.

"Nacimos diferentes, y luego estas diferencias se acumulan a medida que vivimos diferentes experiencias", dijo Gabriela Gomes, de la Universidad de Strathclyde en Escocia. "Esto afecta la capacidad de las personas para combatir un virus".

Los epidemiólogos se refieren a estas variaciones como la "heterogeneidad de susceptibilidad", es decir, las diferencias que hacen que algunas personas tengan más o menos probabilidades de infectarse.

Pero esto es demasiado matiz para las campañas de vacunación. "Las vacunas generalmente no se distribuyen en una población con respecto a cuántos contactos tienen las personas o cuán susceptibles son, porque no lo sabemos", dijo Virginia Pitzer, de la Escuela de Salud Pública de Yale. En cambio, los funcionarios de salud adoptan un enfoque maximalista y, en esencia, vacunan a todos.

Sin embargo, en una pandemia en curso sin garantía de que una vacuna esté disponible en el corto plazo, la heterogeneidad de susceptibilidad tiene implicaciones reales para el umbral de inmunidad de rebaño de la enfermedad.

En algunos casos aumentará el umbral. Esto podría ser cierto en lugares como hogares de ancianos, donde la persona promedio podría ser más susceptible a Covid-19 que la persona promedio en la población en general.

Pero a mayor escala, la heterogeneidad generalmente reduce el umbral de inmunidad del rebaño. Al principio, el virus infecta a las personas que son más susceptibles y se propaga rápidamente. Pero para seguir propagándose, el virus tiene que pasar a las personas que son menos susceptibles. Esto dificulta la propagación del virus, por lo que la epidemia crece más lentamente de lo que podría haber anticipado en función de su tasa de crecimiento inicial.

"Es probable que la primera persona infecte a las personas que son más susceptibles, dejando a las personas que son menos susceptibles a la segunda mitad de la epidemia, lo que significa que la infección podría eliminarse antes de lo esperado". Dijo Lipsitch.

Estimando la heterogeneidad

Entonces, ¿cuánto más bajo es el umbral de inmunidad de rebaño cuando se habla de un virus que se propaga en la naturaleza, como la pandemia actual?

Según los modelos estándar, alrededor del 60 por ciento de la población de los EE. UU. Necesitaría vacunarse contra Covid-19 o recuperarse de él para frenar y finalmente detener la propagación de la enfermedad. Pero muchos expertos con los que hablé sospechan que el umbral de inmunidad del rebaño para la inmunidad adquirida naturalmente es más bajo que eso.

"Creo que es potencialmente entre 40 y 50 por ciento", dijo Pitzer.

Lipsitch está de acuerdo: "Si tuviera que adivinar, probablemente lo pondría alrededor del 50 por ciento".

En su mayoría son solo estimaciones informadas, porque es muy difícil cuantificar qué hace que una persona sea más susceptible que otra. Muchas de las características que podría pensar asignar a alguien, como la distancia social que están haciendo, pueden cambiar de una semana a otra.

“Todo el problema de la heterogeneidad solo funciona si las fuentes de heterogeneidad son las propiedades a largo plazo de una persona. Si se trata de un bar, eso en sí mismo no es lo suficientemente sostenido como para ser una fuente de heterogeneidad ", dijo Lipsitch.

La heterogeneidad puede ser difícil de estimar, pero también es un factor importante para determinar cuál es realmente el umbral de inmunidad del rebaño. Langwig cree que la comunidad epidemiológica no ha hecho lo suficiente para tratar de hacerlo bien.

"Hemos sido un poco descuidados al pensar en la inmunidad colectiva", dijo. "Esta variabilidad realmente importa, y debemos ser cuidadosos para ser más precisos sobre cuál es el umbral de inmunidad del rebaño".

Algunos documentos recientes lo han intentado. En junio, la revista Science publicó un estudio que incorporó un grado modesto de heterogeneidad y estimó el umbral de inmunidad del rebaño para Covid-19 en 43 por ciento en poblaciones amplias. Pero uno de los coautores del estudio, Tom Britton, de la Universidad de Estocolmo, cree que hay fuentes adicionales de heterogeneidad que su modelo no tiene en cuenta.

"En todo caso, creo que la diferencia es mayor, por lo que, de hecho, el nivel de inmunidad del rebaño es probablemente un poco menor al 43 por ciento", dijo Britton.

Otro nuevo estudio adopta un enfoque diferente para estimar las diferencias en la susceptibilidad a Covid-19 y pone el umbral de inmunidad de rebaño aún más bajo. Los 10 autores del artículo, que incluyen a Gomes y Langwig, estiman que el umbral para la inmunidad natural del ganado contra Covid-19 podría ser tan bajo como el 20 por ciento de la población. Si ese es el caso, los lugares más afectados del mundo pueden estar cerca de él.

"Estamos llegando a la conclusión de que las regiones más afectadas, como Madrid, pueden estar cerca de alcanzar la inmunidad colectiva", dijo Gomes. En mayo se publicó una versión anterior del documento, y los autores están trabajando actualmente en una versión actualizada, que esperan publicar pronto. Esta versión incluirá estimaciones de inmunidad de rebaño para España, Portugal, Bélgica e Inglaterra.

Sin embargo, muchos expertos consideran que estos nuevos estudios, no todos los cuales han sido revisados ​​por pares todavía, no son confiables.

En un hilo de Twitter en mayo, Dean enfatizó que existe demasiada incertidumbre sobre los aspectos básicos de la enfermedad, desde los diferentes valores de R0 en diferentes entornos hasta los efectos de relajar el distanciamiento social, como para depositar mucha confianza en los umbrales exactos de inmunidad de rebaño. El umbral podría ser un número siempre que muchas personas usen máscaras y eviten grandes reuniones, y otro número mucho más alto si y cuando la gente baja la guardia.

Otros epidemiólogos también son escépticos de los bajos números. Jeffrey Shaman, de la Universidad de Columbia, dijo que el 20 por ciento de la inmunidad del rebaño "no es consistente con otros virus respiratorios. No es consistente con la gripe. Entonces, ¿por qué se comportaría de manera diferente para un virus respiratorio frente a otro? No entiendo eso ".

Miller agregó: "Creo que el umbral de inmunidad del rebaño [para la inmunidad adquirida naturalmente] es inferior al 60 por ciento, pero no veo evidencia clara de que ningún [lugar] esté cerca de él".

En última instancia, la única forma de escapar verdaderamente de la pandemia de Covid-19 es lograr la inmunidad de rebaño a gran escala, en todas partes, no solo en un pequeño número de lugares donde las infecciones han sido más altas. Y eso probablemente solo sucederá una vez que una vacuna esté en uso generalizado.

Mientras tanto, para evitar la propagación del virus y reducir el valor de R0 tanto como sea posible, el distanciamiento, las máscaras, las pruebas y el rastreo de contactos están a la orden del día en todas partes, independientemente de dónde coloque el umbral de inmunidad del rebaño.

"No puedo pensar en ninguna decisión que tome de manera diferente en este momento si supiera que la inmunidad del rebaño está en otro lugar dentro del rango que creo que es, que es del 40 al 60 por ciento", dijo Lipsitch.

Shaman también cree que la incertidumbre sobre el umbral de inmunidad de rebaño adquirido naturalmente, combinado con las consecuencias de equivocarse, solo deja un camino a seguir: haga nuestro mejor esfuerzo para prevenir nuevos casos hasta que podamos introducir una vacuna para lograr la inmunidad de rebaño de manera segura.

"La pregunta es, ¿podría la ciudad de Nueva York soportar otro brote?" él dijo. "No lo sé, pero no juguemos con ese fuego".

Modelado de dinámicas de enfermedades infecciosas

Modelado de dinámicas de enfermedades infecciosas

Sarah Cobey


Science  15 de mayo de 2020:
Vol. 368, número 6492, págs. 713-714
DOI: 10.1126/science.abb5659



La aparición del síndrome respiratorio agudo severo – coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ha ofrecido al mundo un curso intensivo en epidemiología moderna, comenzando con lecciones sobre detección de casos y crecimiento exponencial. También ha recordado a los científicos los desafíos de comunicarse efectivamente durante la incertidumbre. La pandemia actual no tiene paralelo en la historia moderna, pero el nuevo virus sigue reglas comunes a otros patógenos. Los principios derivados de las infecciones por el virus de la influenza y otras enfermedades infecciosas ofrecen confianza para dos predicciones: el SARS-CoV-2 probablemente haya llegado para quedarse, y la alta tasa de transmisión continuará forzando una elección entre infección generalizada y trastornos sociales, al menos hasta que una vacuna está disponible. La dificultad de esta elección se amplifica por la incertidumbre, común a otros patógenos respiratorios, sobre los factores que impulsan la transmisión. Esta pandemia presenta una oportunidad más amplia para interrogar cómo manejar los patógenos.

La historia moderna está plagada de pandemias que han dado forma al estudio de las enfermedades infecciosas. En los últimos 200 años, al menos siete oleadas de cólera, cuatro nuevas cepas del virus de la influenza, la tuberculosis y el VIH se han extendido por todo el mundo y matado al menos a 100 millones de personas. Prácticamente todas las enfermedades transmisibles continúan evolucionando y transmitiéndose a nivel mundial una vez establecidas, borrando los límites conceptuales entre una pandemia y una temporada de gripe particularmente mala. Más de un siglo estudiando el tamaño y el momento de los brotes, incluidas las intervenciones que son efectivas para detenerlos, ha dado lugar a una teoría cuantitativa y parcialmente predictiva bien fundada de la dinámica de las enfermedades infecciosas.

Una epidemia se extingue cuando una infección promedio ya no puede reproducirse. Esto ocurre cuando una gran fracción de los contactos de un huésped infectado son inmunes. Este umbral, entre donde una infección puede y no puede reproducirse, define la fracción de la población requerida para la inmunidad del rebaño. Se puede calcular con precisión si la epidemiología del patógeno es bien conocida y se utiliza para guiar las estrategias de vacunación. La inmunidad del rebaño se ve constantemente erosionada por los nacimientos de nuevos hospedadores susceptibles y, a veces, por la disminución de la inmunidad en los hospedadores previamente infectados. Todavía no se conoce la durabilidad de la inmunidad al SARS-CoV-2, pero los nacimientos promoverán la supervivencia del virus. Por lo tanto, al igual que otros patógenos transmisibles, es probable que el SARS-CoV-2 circule en los humanos durante muchos años.

Si es lo suficientemente rápido y generalizado, la disminución de la disponibilidad de individuos susceptibles o la tasa de transmisión pueden provocar la extinción de los patógenos. Por ejemplo, en 1957 y 1968, las cepas residentes del virus de la influenza estacional se extinguieron porque la inmunidad cruzada entre estas cepas y las cepas pandémicas emergentes redujo el número de individuos susceptibles (1). Cuatro linajes de coronavirus ya circulan en humanos. Las diferencias genéticas entre estos virus y el SARS-CoV-2 y su rápida propagación sugieren que no compiten entre sí por hospedadores susceptibles, en contraste con el virus de la influenza. Las intervenciones actuales, como el distanciamiento social, tienen como objetivo reducir la transmisión del SARS-CoV-2. El comportamiento humano puede tener efectos sutiles y obvios en la transmisión. Por ejemplo, el horario de vacaciones escolares, que modula los contactos entre niños susceptibles e infectados, influyó en el momento de las epidemias históricas de sarampión en Inglaterra y Gales (2).

Los esfuerzos regionales para impulsar la extinción del SARS-CoV-2 pueden no tener éxito a largo plazo debido a factores estacionales que influyen en la susceptibilidad o la transmisión. Los virus de la influenza fluyen de las regiones tropicales a las templadas y regresan en el invierno respectivo de cada hemisferio. Dentro de las poblaciones tropicales y subtropicales, los virus de la influenza se mueven de manera menos predecible entre las ciudades y pueblos interconectados (3). Estas dinámicas desincronizadas limitan las oportunidades para la disminución de la población mundial. El SARS-CoV-2 y el virus de la influenza son epidemiológicamente similares en que ambos son altamente transmisibles por vía respiratoria, ambos causan infecciones agudas, y ambos infectan y son transmitidos por adultos. Esto sugiere que, en ausencia de intervenciones generalizadas, cuidadosamente coordinadas y altamente efectivas para detener la transmisión del SARS-CoV-2, el virus podría persistir a través de patrones migratorios similares, suponiendo que esté influenciado por fuerzas estacionales similares.

Esta suposición es provisional porque exactamente por qué la mayoría de los patógenos respiratorios exhiben picos de prevalencia en el invierno de las regiones templadas es un enigma de larga data. Los experimentos en hurones mostraron que una humedad absoluta más baja aumenta las tasas de transmisión del virus de la influenza, y los experimentos recientes mostraron que una mayor humedad mejora la eliminación inmunológica del virus de la influenza en los pulmones de los ratones (4, 5). Pero aunque las caídas en la temperatura y la humedad están correlacionadas con el inicio de las temporadas de influenza en los Estados Unidos (6), las epidemias anuales de influenza estacional a menudo comienzan en el sureste húmedo de los Estados Unidos, no en el norte más frío y seco. No existe evidencia clara que sugiera una menor incidencia de infección por el virus de la influenza en las poblaciones tropicales en comparación con las templadas. Desenredar el medio ambiente de los impulsores inmunes endógenos de la dinámica de las enfermedades infecciosas ha sido un desafío estadístico de larga data (7).

La propagación temprana del SARS-CoV-2 ha revelado información crítica sobre el tamaño potencial de la pandemia, si se le permitiera crecer sin control. Esta información tiene bases matemáticas desarrolladas a partir del modelado de otras enfermedades infecciosas (ver la figura). El número total de personas infectadas en una población está determinado por el número reproductivo intrínseco, R0. Este número es el número esperado de casos secundarios causados ​​por un caso índice en una población de otra manera susceptible. De manera equivalente, R0 puede expresarse como la tasa de transmisión dividida por la tasa a la que las personas se recuperan o mueren. Es más preciso describir R0 en referencia a un patógeno y una población huésped, porque el número está parcialmente bajo control del huésped. También determina en parte la prevalencia promedio a largo plazo en la población, suponiendo que los nuevos individuos susceptibles eviten que la enfermedad desaparezca. A medida que progresa una epidemia y parte de la población se vuelve inmune, el número promedio de casos secundarios causados ​​por un individuo infectado se denomina número reproductivo efectivo, Rt.

Por lo tanto, hay dos razones principales para reducir las tasas de transmisión de SARS-CoV-2. En poblaciones con acceso a atención médica avanzada, reducir la tasa de transmisión puede disminuir la mortalidad al aumentar la fracción de casos graves que reciben tratamientos, como la ventilación mecánica. Las intervenciones que reducen la transmisión también reducen el número total de personas que se infectan. Como advierte un informe reciente (8), las intervenciones dramáticas para reducir la Rt podrían no cambiar sustancialmente el número total de infecciones a largo plazo si el comportamiento luego vuelve a la normalidad. Por lo tanto, las reducciones en la transmisión deben mantenerse para disminuir la fracción de la población que se infecta. Los altos costos de las intervenciones actuales subrayan la necesidad de identificar rápidamente las medidas más útiles para reducir la transmisión hasta que se pueda aumentar la capacidad de atención médica y aumentar la inmunidad mediante la vacunación.

Comparar las intervenciones de las poblaciones con la gravedad de sus epidemias es una forma de aprender qué funciona. Las comparaciones de las respuestas de las ciudades de EE. UU. A la primera ola de la pandemia de influenza H1N1 de 1918 demostraron que el distanciamiento social, incluidas las decisiones tempranas de cerrar escuelas, teatros e iglesias, redujo la prevalencia y la mortalidad (9, 10). Del mismo modo, se observan grandes diferencias en el nivel de control del SARS-CoV-2 entre países y pueden ser atribuibles a diferencias en las pruebas de diagnóstico, localización de contactos, aislamiento de individuos infectados y restricciones de movimiento. La prueba de anticuerpos específicos contra el SARS-CoV-2, un marcador de infección, en muestras de sangre proporcionará una confirmación importante de la verdadera cantidad de personas infectadas en diferentes áreas y puede mejorar las estimaciones de los efectos de las intervenciones y la posible cantidad de casos futuros.

Los modelos matemáticos y las pandemias históricas de influenza brindan una advertencia sobre la comparación de los efectos de las intervenciones en diferentes poblaciones. Una disminución rápida en los casos de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) o una pequeña epidemia de primavera podría tomarse como evidencia de que las intervenciones han sido especialmente efectivas o de que se ha logrado la inmunidad del rebaño (11). Pero los modelos simples muestran que la dinámica epidémica se vuelve profundamente poco intuitiva cuando hay una variación estacional en la susceptibilidad o la transmisión, y especialmente cuando hay movimiento entre las poblaciones (11). Para el SARS-CoV-2, como el virus de la influenza, la forma de la variación estacional es incierta. Las correlaciones lineales podrían conducir a inferencias causales espurias sobre qué intervenciones funcionan mejor y no deben ser sobreinterpretadas. Las pandemias de influenza anteriores demostraron variabilidad regional en el número, el momento y la gravedad de sus ondas pandémicas (1, 12). Las diferencias entre las poblaciones en su inmunidad preexistente y los factores estacionales podrían haber contribuido a esta variación, incluso antes de que se tengan en cuenta las intervenciones. Dichas diferencias también advierten contra las comparaciones directas entre pandemias anteriores y la pandemia SARS-CoV-2, sin las matemáticas como intermediario.


Tamaño potencial de pandemia e inmunidad colectiva
La fracción de la población que se infecta con una enfermedad transmisible en un modelo epidémico simple aumenta de forma no lineal con el número reproductivo intrínseco, R0, y excederá el umbral para la inmunidad del rebaño. R0 es el número esperado de casos causados por un caso índice. Las intervenciones pueden reducir R0, la fracción total de la población infectada y el umbral para la inmunidad del rebaño. 


Dada la incertidumbre en la dinámica de transmisión del SARS-CoV-2 y la alta certeza en su virulencia, es comprensible que las respuestas tempranas se hayan basado en intervenciones contundentes, como prohibiciones de movimiento y cierres, para salvar vidas. El desafío científico ahora es identificar, a través de inferencia y simulación, medidas que podrían proporcionar una protección tan buena o mejor con un menor costo social. La efectividad de las medidas de control dirigidas, menos disruptivas socialmente, depende de manera crítica de los parámetros biológicos del patógeno (13). Contener el coronavirus del SARS en 2003 requirió un seguimiento intensivo de contactos coordinado por varios países. Finalmente, se identificaron 8098 casos, que probablemente representaban a la mayoría de las personas infectadas con el virus. El control fue factible porque el inicio de la infecciosidad coincidió con el inicio de los síntomas, que fueron consistentemente severos. Con el SARS-CoV-2, la transmisión puede ocurrir antes de que se desarrollen los síntomas, y los perfiles de los síntomas son heterogéneos. La transmisión asintomática y presintomática sustancial hace que las intervenciones basadas en la contención, especialmente aquellas que dependen del reconocimiento de síntomas tempranos o pruebas limitadas, sean más desafiantes y potencialmente inviables.

Una tarea complementaria y urgente es identificar si alguna de las subpoblaciones o entornos contribuyen de manera desproporcionada a la transmisión y dirigirles intervenciones. Por ejemplo, los niños en edad escolar tienden a conducir la transmisión del virus de la influenza en las comunidades, aunque están subrepresentados entre los casos clínicos graves y las muertes (14). Las intervenciones para reducir las infecciones por el virus de la influenza en niños han producido efectos desproporcionados en la reducción de infecciones en adultos. Identificar oportunidades para aumentar los efectos indirectos de las intervenciones es particularmente importante si algunas, como la vacunación, son menos efectivas o no están disponibles en poblaciones vulnerables (por ejemplo, mayores). Los estudios serológicos a nivel de la población para estimar infecciones pasadas, acompañados de estudios en el hogar para medir la duración y la cantidad de eliminación viral en diferentes personas, pueden ayudar a identificar las poblaciones correspondientes para el SARS-CoV-2. Estas poblaciones podrían cambiar con el tiempo si la inmunidad al virus es duradera.

Esta pandemia ilumina las opciones en el manejo de patógenos respiratorios. La mayoría de las personas no tienen acceso o no optan por la vacuna contra el virus de la influenza estacional, aunque el virus de la influenza mata a más de medio millón de personas por año en todo el mundo. No se comunica ampliamente que un caso infeccioso típico del virus de la influenza no tenga fiebre (15), lo que podría promover la propagación de personas que piensan que solo tienen un resfriado (causado por rinovirus, coronavirus estacionales y otros). Las poblaciones han diferido durante mucho tiempo en su apoyo formal e informal para el control de infecciones, por ejemplo, si las personas que se sienten enfermas usan mascarillas o pueden quedarse fácilmente en casa. Las consecuencias son algo predecibles. El SARS-CoV-2 es un virus en evolución, y actualmente se desconoce si esta evolución erosionará la efectividad de una futura vacuna. Las elecciones que se enfrentan ahora seguirán siendo importantes.

Referencias y Notas

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15. D. K. Ip et al., Clin. Infect. Dis. 64, 736 (2017). CrossRefPubMedGoogle Scholar

Alcanzar la inmunidad colectiva puede deparar muchísimas muertes

Lo que no dicen los defensores de la inmunidad colectiva "natural"

Intenta alcanzarlo sin una vacuna, y millones morirán.

Por Carl T. Bergstrom y Natalie Dean || The New York Times

El Dr. Bergstrom es profesor de biología en la Universidad de Washington. El Dr. Dean es profesor asistente de bioestadística en la Universidad de Florida.




Crédito ... Maxwell Holyoke-Hirsch

El coronavirus se movió tan rápido por todo el mundo en parte porque nadie tenía inmunidad previa. Si no se verifica su propagación, se producirá una pérdida catastrófica de vidas. Sin embargo, algunos políticos, epidemiólogos y comentaristas aconsejan que el curso de acción más práctico es controlar las infecciones y al mismo tiempo permitir la creación de la llamada inmunidad colectiva.

El concepto de inmunidad colectiva se describe típicamente en el contexto de una vacuna. Cuando se vacunan suficientes personas, un patógeno no puede propagarse fácilmente a través de la población. Si está infectado con sarampión pero todas las personas con las que interactúa han sido vacunadas, la transmisión se detendrá en seco.

Los niveles de vacunación deben mantenerse por encima de un umbral que depende de la transmisibilidad del patógeno. Todavía no sabemos exactamente qué tan transmisible es el coronavirus, pero decimos que cada persona infecta un promedio de otras tres. Eso significaría que casi dos tercios de la población necesitarían ser inmunes para conferir inmunidad colectiva.

En ausencia de una vacuna, desarrollar inmunidad a una enfermedad como Covid-19 requiere estar realmente infectado con el coronavirus. Para que esto funcione, la infección previa debe conferir inmunidad contra futuras infecciones. Aunque esperanzados, los científicos aún no están seguros de que este sea el caso, ni saben cuánto durará esta inmunidad. El virus fue descubierto hace solo unos meses.

Pero incluso suponiendo que la inmunidad sea duradera, una gran cantidad de personas debe estar infectada para alcanzar el umbral de inmunidad colectiva requerida. Dado que las estimaciones actuales sugieren que aproximadamente del 0,5 al 1 por ciento de todas las infecciones son fatales, eso significa muchas muertes.

Quizás lo más importante para entender es que el virus no desaparece mágicamente cuando se alcanza el umbral de inmunidad colectiva. Eso no es cuando las cosas se detienen, es solo cuando comienzan a desacelerarse.

Una vez que se ha creado suficiente inmunidad en la población, cada persona infectará a menos que otra persona, por lo que una nueva epidemia no puede comenzar de nuevo. Pero una epidemia que ya está en marcha continuará extendiéndose. Si 100,000 personas son infecciosas en el pico y cada una infecta a 0.9 personas, todavía son 90,000 nuevas infecciones, y más después de eso. Un tren desbocado no se detiene en el instante en que la vía comienza a inclinarse cuesta arriba, y un virus que se propaga rápidamente no se detiene justo cuando se alcanza la inmunidad colectiva.

Si la pandemia no se controlaba en los Estados Unidos, podría continuar durante meses después de que se alcanzara la inmunidad colectiva, infectando a muchos millones más en el proceso.

Para cuando terminara la epidemia, una proporción muy grande de la población habría sido infectada, muy por encima de nuestro umbral de inmunidad colectiva esperado de alrededor de dos tercios. Estas infecciones adicionales son lo que los epidemiólogos denominan "sobreimpulso".

Después de la inmunidad colectiva ... Más infecciones

La inmunidad colectiva no detiene a un virus en su camino. El número de infecciones continúa aumentando después de alcanzar la inmunidad colectiva.

Por el New York Times

Algunos países están intentando estrategias destinadas a "inmunizar" la inmunidad de la población al coronavirus sin una vacuna. Suecia, por ejemplo, está pidiendo a las personas mayores y aquellos con problemas de salud subyacentes que se sometan a cuarentena, pero mantiene abiertas muchas escuelas, restaurantes y bares. Muchos comentaristas han sugerido que esta también sería una buena política para los países más pobres como la India. Pero dada la tasa de mortalidad, no hay forma de hacerlo sin un gran número de víctimas, y de hecho, Suecia ya ha visto muchas más muertes que sus vecinos.

Tal como lo vemos, ahora es demasiado pronto para levantar las manos y proceder como si la gran mayoría de la población mundial se infectara inevitablemente antes de que una vacuna esté disponible.

Además, no debemos confiar demasiado en nuestra capacidad de realizar una "quemadura controlada" con una pandemia que explotó en todo el mundo en cuestión de semanas a pesar de los esfuerzos extraordinarios para contenerla.

Desde los primeros días de la pandemia, hemos estado utilizando el distanciamiento social para aplanar su curva. Esto disminuye la tensión en el sistema de salud. Le da tiempo a la comunidad científica para desarrollar tratamientos y vacunas, así como para aumentar la capacidad de prueba y rastreo. Si bien este es un virus extraordinariamente difícil de manejar, países como Nueva Zelanda y Taiwán han tenido un éxito temprano, desafiando la narrativa de que el control es imposible. Debemos aprender de sus éxitos.

No habría nada rápido o indoloro en alcanzar la inmunidad colectiva sin una vacuna.